Визначення ролі триметазидину у лікуванні серцево-судинних розладів
Пьотр Хрусціель
Кафедра гіпертонії, кафедра нефрології та гіпертонії, Медичний університет м. Лодзь, Zeromskiego 113, 90-549 Лодзь, Польща
Яцек Риш
Кафедра нефрології, гіпертонії та сімейної медицини, кафедра нефрології та гіпертонії, Медичний університет Лодзі, Лодзь, Польща
Мацей Банах
Кафедра гіпертонії, кафедра нефрології та гіпертонії, Медичний університет м. Лодзь, Zeromskiego 113, 90-549 Лодзь, Польща
Анотація
Триметазидин - це цитопротекторний препарат, серцево-судинна ефективність якого, особливо у пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця, є джерелом суперечок в останні роки; деякі зайшли так далеко, що розглядають ліки як «препарат плацебо», чиї нові побічні ефекти, такі як симптоми паркінсонізму, перевищують його користь. У цій статті зроблена спроба представити останні ключові дослідження, включаючи мета-аналізи, щодо використання триметазидину при хронічній серцевій недостатності, а також у хворих на цукровий діабет та аритмію, а також при захворюваннях периферичних артерій. Цей документ також включає найновіші вказівки Європейського кардіологічного товариства, включаючи рекомендації 2013 року, щодо використання триметазидину при серцево-судинних захворюваннях.
Ключові моменти
| Триметазидин добре зарекомендував себе при стабільній ішемічній хворобі |
| Попередні дані свідчать про те, що триметазидин може бути ефективним препаратом у хворих на цукровий діабет та нецукрів, які страждають на хронічну серцеву недостатність, та у хворих із захворюваннями периферичних артерій |
| Як правило, триметазидин добре переноситься в клінічних випробуваннях, але деякі нещодавно повідомлені побічні реакції вимагають ретельної оцінки в дослідженнях з більш тривалим спостереженням |
Механізм дії триметазидину
Іншим механізмом дії триметазидину, який може бути важливим для пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, включаючи хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН), є його безпосереднє пригнічення серцевого фіброзу [9]. Компенсаторна серцева гіпертрофія з часом призводить до фіброзу та серцевої недостатності (СН). Цьому механізму може сприяти фактор росту сполучної тканини (CTGF), що було підтверджено на експериментальній моделі у щурів із заслінкою СН [9]. У порівнянні з плацебо (фізіологічний розчин), триметазидин зменшував накопичення колагену, експресію CTGF у серцевих фібробластах, рівні нікотинаміду аденіндинуклеотиду фосфат-оксидази (НАДФН-оксидаза) та продукцію АФК [9]. Також спостерігалося явище впливу триметазидину на метаболізм ендотеліну 1 (ЕТ-1) та його вивільнення шляхом неселективної блокади рецепторів ЕТ-1 (що ще не зареєстровано в клінічних дослідженнях) (Таблиця 1) [10].