Вплив анамнезу дієти на енергетичний обмін та фізіологічні параметри у мишей C57BL6J -

Фізіологія людини та тварин, Університет Вагенінгена, Вагенінген, Нідерланди

Нові висновки

Що є центральним питанням цього дослідження?

Схема прийому дієт з різним вмістом енергії має тривалий вплив на стійкість маси тіла?

Яка головна знахідка та її значення?

Після переключення між напівчищеними дієтами, що відрізняються лише співвідношенням жиру до цукру, остання споживана дієта визначала споживання енергії, витрати енергії, масу тіла, запаси жиру в організмі, циркулюючі гормони та метаболіти у мишей C57BL/6J. На відміну від стійких ефектів, що спостерігаються під час досліджень з використанням дієт з різними інгредієнтами, що вказує на індуковані дієтою задані значення, це дослідження показує, що маса тіла та метаболічні параметри «осідають» на основі поточного енергетичного введення та виходу. Це підтримує теорію точки осідання та підкреслює важливість вибору дієти у фізіологічних дослідженнях.

Ожиріння характеризується надлишком білої жирової тканини (WAT). Цей надлишок ВАТ є результатом позитивного енергетичного балансу; надлишкове споживання енергії щодо витрат енергії (ЕЕ). Біла жирова тканина відіграє головну роль у накопиченні енергії, але також виконує активну метаболічну сигнальну функцію (Wang та ін. 2008). Однією з сигнальних молекул, що секретуються WAT, є пептидний гормон лептин, який контролює масу жирової тканини через петлю негативного зворотного зв’язку. При втраті ваги жирова маса та рівень лептину зменшуються (Саладин та ін. 1995), стимулюючи апетит та пригнічуючи ЕЕ для протидії втраті ваги. Подібним чином, коли маса жиру збільшується, рівень лептину збільшується, таким чином, пригнічуючи апетит для протидії набору ваги (Консидин та ін. 1996). У людей підтримка зниження маси тіла на 10% або більше супроводжується зменшенням ЕЕ понад те, що передбачається втратою маси тіла (Лейбель та ін. 1995; Дусет та ін. 2003; Розенбаум та ін. 2003). Додавання екзогенного лептину здатне протидіяти зменшенню ЕЕ, що виникає внаслідок втрати BW (Розенбаум та ін. 2005). Загалом, це говорить про гомеостатичний контроль ЧБ. Це було перетворено на модель встановлення точки (Козусько, 2001). Модель встановленого значення підтверджується більш широким аналізом як для людей (Hall, 2006), так і для гризунів (Tam та ін. 2009).