Вплив олії гранатових кісточок на метаболічний стан хворих на цукровий діабет 2 типу

Захра Фагіхімані

1 Відділ клінічного харчування та дієтології, Національний науково-дослідний інститут харчування та харчових технологій, Університет медичних наук Шахіда Бехешті, Тегеран, Іран

2 Ісфаханський дослідницький центр ендокринної системи та обміну речовин, Університет медичних наук Ісфахана, Ісфахан, Іран

Парвін Мірміран

Гольбон Сохраб

Біджан Ірадж

Елхам Фагіхімані

Анотація

Передумови:

Швидке збільшення поширеності цукрового діабету є серйозною проблемою для здоров'я у світі. Нові дані визначили, що патогенезом цукрового діабету є хронічне запалення низького ступеня, що спричиняє резистентність до інсуліну. Олія насіння граната (PSO) має протизапальну дію; хоча це може зменшити резистентність до інсуліну та покращити глікемію при цукровому діабеті. Це дослідження було розроблене для дослідження впливу PSO як природного харчового компонента на метаболічний стан пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу.

Методи:

У рандомізованому подвійному сліпому клінічному дослідженні 80 пацієнтів (28 чоловіків) з діабетом 2 типу були випадковим чином розподілені до груп втручання та контролю. Група втручання споживала капсули PSO, що містять 1000 мг PSO двічі на день (2000 мг PSO), тоді як контроль проводився плацебо протягом 8 тижнів. Учасники дотримувались своїх попередніх режимів харчування та вживання ліків. Дієтичні фактори та метаболічні фактори, включаючи ліпідний профіль, цукор у плазмі натще та інсулін, аналізувались на початковому рівні та через 8 тижнів.

Результати:

Учасники двох груп втручання та контролю були подібними щодо антропометричних та дієтичних факторів на початковому рівні та після випробування (Р> 0,05). Середній рівень загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів холестерину низької щільності та ліпопротеїдів високої щільності суттєво не відрізнявся між групами після випробування (Р> 0,05). Споживання PSO суттєво не впливало на рівні таких параметрів, як рівень цукру в крові натще (FBS), інсулін, HbA1c, аланінтрансфераза та оцінка моделі гомеостазу - резистентність до інсуліну.

Висновки:

Споживання 2000 мг PSO на день протягом 8 тижнів не впливало на ФБС, інсулінорезистентність та ліпідний профіль у хворих на цукровий діабет.

ВСТУП

Зараз цукровий діабет досяг рівня епідемії як у країнах, що розвиваються, так і в розвинених. За оцінками, поширеність цукрового діабету становить приблизно 387 мільйонів людей у всьому світі. [1,2] В результаті пандемії можуть виникнути макро- та мікросудинні ускладнення, спричинені цукровим діабетом, що може бути основною загрозою для загальне здоров'я населення у всьому світі з величезними економічними та соціальними витратами. [3,4] Останні дані свідчать про можливу роль слабко запального запалення у патогенезі цукрового діабету. Інсулінорезистентність та цукровий діабет зазвичай характеризуються збільшенням окисного стресу та прозапальних цитокінів. [5,6,7] Як результат, більшість методів лікування в основному були зосереджені на потенційних антиоксидантних або протизапальних ефектах. [8,9,10 ] У цьому контексті природні дієтичні компоненти пропонують просту, але ефективну альтернативну терапевтичну стратегію.

Серед різних природних дієтичних компонентів гранатовий сік останнім часом приділяється велика увага як функціональний протизапальний засіб. [11,12] Високий вміст поліфенолів у гранатовому соку може пояснити його протизапальну дію. Протягом багатьох років численні дослідження були присвячені екстракту граната та його потенційним протизапальним ефектам. Однак олія насіння граната (PSO) може також мати протизапальну дію, і мало досліджень вивчало його потенціал. [13,14]

PSO складається з високого вмісту кон'югованої ліноленової кислоти (9-цис, 11-транс, 13-цис) октадекатрієнової кислоти або пунікової кислоти (основний біоактивний інгредієнт). [15,16]

Висновки різних досліджень in vivo та in vitro щодо ефективності PSO суперечливі. Сучасні дослідження показують, що PSO може покращити діабет 2 типу, покращуючи резистентність до інсуліну та ожиріння у щурів з дієтою з високим вмістом жиру [17]. У дослідженні in vitro пунінова кислота покращувала профілі глюкози в плазмі натощак (FPG) та ліпідних профілів. [18] Наша мета у цьому дослідженні - представити ретельне дослідження PSO та його потенціалів як можливого природного дієтичного компонента для поліпшення резистентності до інсуліну, глюкози в плазмі, дисліпідемії та артеріального тиску у хворих на цукровий діабет.

МЕТОДИ

Це дослідження було рандомізованим, подвійним сліпим, плацебо-контрольованим клінічним випробуванням. Вісімдесят пацієнтів (28 чоловіків та 52 жінки), віком 52 ± 6,8 років, з діабетом 2 типу були включені за зручністю вибірки з медичної документації пацієнтів у Ісфаханський центр ендокринного та метаболізму; всі пацієнти отримували пероральні гіпоглікемічні засоби. Критерії включення були такими: Бажання вступити до дослідження; Цукровий діабет 2 типу (протягом 5–10 років); вік від 35 до 65 років; індекс маси тіла між 20 і 30. Критеріями виключення були такі: куріння, вагітність, будь-яке інше хронічне захворювання, прийом естрогену, прогестерону та кортикостероїдів або антиоксидантних добавок або інсуліну як ліки від діабету, будь-які дієти для схуднення за останній місяць; пацієнти з важкою гіперглікемією (FPG> 250); ниркова недостатність; хвороба серця; і печінкова недостатність.

Враховуючи запропоновану формулу, враховуючи похибку типу 1 5%, потужність дослідження 80% та виходячи з попередніх публікацій, нам потрібно було 33 людини в кожній групі. Оскільки у нас можуть бути деякі зниклі, ми додали кількість кожної групи до 40 осіб. На початковому рівні учасники були стратифіковані за статтю та розподілені випадковим чином у дві групи: групи втручання (PSO, n = 40) та групи контролю (плацебо, n = 40), використовуючи контейнери з порядковим номером. Асистент виконав рандомізацію. І слідчий, і учасники були засліплені щодо рандомізації.

Письмова інформована згода була отримана від кожного з обраних пацієнтів. Етичний комітет Національного науково-дослідного інституту харчування та харчових технологій (Тегеран, Іран) схвалив протокол цього дослідження. Клінічне випробування було зареєстровано в Іранському реєстрі клінічних випробувань (IRCT201409031640N15).