Втрата AIF мітохондрій викликає перепрограмування метаболізму, блокування клітинної загибелі, незалежну від каспази,

Втрата мітохондріального AIF викликає OXPHOS/порушення метаболізму.

мітохондрій

AIF -/Y MEF перепрограмують свій метаболізм, дозволяючи гликолітичний шлях AMPK/GLUT-4.

Дисфункція OXPHOS, пов’язана з втратою AIF, породжує фенотип P53/P21.

Відсутність метаболічної пластичності провокує ембріональну летальність у тварин AIF KO.

Жінки AIF +/- розвивають виснаження імунних клітин та перинатальну гідроцефалію.

Анотація

Завдання

Фактор, що індукує апоптоз (AIF) - це білок, який бере участь у складанні/стабільності ланцюга транспортного електрону мітохондрій та запрограмованій загибелі клітин. Відповідна роль цього білка підкреслюється, оскільки мутації, що змінюють властивості AIF мітохондрій, призводять до гострих дитячих мітохондріопатій та метастазування пухлини. Виробляючи оригінальний дефіцитний AIF штам миші, це дослідження спробувало в одній парадигмі проаналізувати клітинні та метаболічні наслідки розвитку АІФ та подальшу дисфункцію окисного фосфорилювання (OXPHOS).