Залізодефіцитна анемія зменшує активність тиреоїдної пероксидази у щурів The Journal of Nutrition Oxford

Соня Ю. Гесс, Майкл Б. Ціммерманн, Мірта Арнольд, Вольфганг Лангханс, Річард Ф. Харрелл, Залізодефіцитна анемія зменшує активність пероксидази щитовидної залози у щурів, Журнал харчування, том 132, випуск 7, липень 2002, сторінки 1951–1955, https://doi.org/10.1093/jn/132.7.1951

активність

АНОТАЦІЯ

Дослідження на тваринах та людях показали, що залізодефіцитна анемія (ЗДА) погіршує метаболізм щитовидної залози. Однак механізм ще не ясний. Метою цього дослідження було дослідити, чи знижує дефіцит заліза (Fe) активність пероксидази щитовидної залози (TPO). TPO - це гемовмісний фермент, який каталізує два початкові етапи синтезу гормонів щитовидної залози. Самців щурів-відлучень Sprague-Dawley (n = 84) було випадковим чином розподілено до семи груп. Три групи (ID-3, ID-7, ID-11) отримували дієту з дефіцитом Fe, що містить 3, 7 та 11 мкг Fe/г відповідно. Оскільки IDA зменшує споживання їжі, три контрольні групи отримували Fe-достатні дієти (35 мкг Fe/g) для кожної з груп ID, а одна контрольна група споживала їжу за власним бажанням. Через 4 тижні гемоглобін, трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4) були нижчими у групах з дефіцитом Fe, ніж у контрольній групі ad libitum (P

Дослідження на тваринах та людях показали, що залізодефіцитна анемія (ЗДА) 3 погіршує метаболізм щитовидної залози. IDA знижує концентрацію загального тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3) у плазмі крові, зменшує периферичну конверсію Т4 в Т3 і може збільшити циркулюючий тиротропін (ТТГ) (1–8). У регіонах ендемічного зоба реакція щитовидної залози на йодовану олію порушена у дітей із ЗДА порівняно з дітьми, що мають достатню кількість Fe (9). Окрім того, добавки Fe з гострими дітьми із ЗДА покращують ефективність йодованої олії та йодованої солі (10, 11).

Механізм, за допомогою якого статус Fe впливає на обмін щитовидної залози та йоду, незрозумілий. IDA може погіршити метаболізм щитовидної залози через анемію та знизити транспорт кисню (12, 13). IDA може також змінити контроль центральної нервової системи на метаболізм щитовидної залози (14) та зв'язування ядерного Т3 (15). Іншим потенційним механізмом є порушення активності пероксидази щитовидної залози (ТПО). TPO - це Fe-залежний фермент 103 кДа, розташований на апікальній мембрані тироциту (16). TPO каталізує перші два етапи синтезу гормонів щитовидної залози, йодування тиреоглобуліну та зчеплення залишків йодотирозину (17). Для активності ТПО потрібен гемовий білок, приєднаний до феррипротопорфірину IX, або тісно пов’язаний порфірин (18, 19). IDA знижує активність інших гемвмісних ферментів, тобто цитохромоксидази, мієлопероксидази та сукцинат-убихінону оксидоредуктази - всі вони чутливі до виснаження під час дефіциту Fe (20). Подібним чином IDA може знизити активність TPO і тим самим перешкоджати метаболізму йоду в щитовидній залозі. Тому ми досліджували, чи знижується активність TPO у Fe-дефіцитних анемічних щурів.