Зниження ризику раку за допомогою каротиноїдів - сьогоднішній журнал дієтологів
Рак: зменшення ризику з використанням каротиноїдівАвтор Карен Коллінз, MS, RDN, CDN, FANDСьогоднішній дієтологВип. 21, No 1, С. 12
Допоможіть клієнтам збільшити споживання та засвоєння цих потужних сполук.
Десятиліттями каротиноїди обговорюються як частина дієтичного вибору для зменшення ризику раку. Однак розуміння ролі каротиноїдів стало більш складним, оскільки докази розширились, включивши більш потужні типи досліджень, і оскільки контрольовані випробування з добавками виявилися не такими, як очікувалося. Цей оновлений підсумок досліджень дієтичних каротиноїдів та ризику раку може допомогти дієтологам розробити точні, обгрунтовані фактичними даними повідомлення для спілкування з пацієнтами про здорове харчування.
Широке сімейство фітохімікатів
Природа виробляє сотні жовтих, оранжевих та червоних пігментів, класифікованих як каротиноїди. Серед багатьох харчових продуктів шість найпоширеніших у дієтах людини і складають переважну більшість циркулюючих каротиноїдів.1 Альфа-каротин, бета-каротин і бета-криптоксантин - це каротиноїди провітаміну А, які можуть перетворюватися в організмі в ретинол. 2 Лютеїн, зеаксантин (стереоізомер лютеїну) та лікопін не можуть забезпечити захист завдяки функції вітаміну А, але виконують інші функції, що захищають здоров'я.
Каротиноїди та рак у великій картині
"Дієта, харчування, фізична активність та рак: глобальна перспектива - Третій звіт експерта" Американського інституту досліджень раку (AICR) у співпраці зі Всесвітнім фондом досліджень раку (WCRF) - це найавторитетніший аналіз посилань на сьогодні між дотриманням дієти, фізичною активністю та раком.3 У звіті не вказується сильна асоціація каротиноїдів із зниженим ризиком будь-якого раку. Однак, він оцінює докази "обмеженої сугестивності" щодо асоціацій продуктів харчування, що містять бета-каротин, з меншим ризиком раку легенів, і продуктів, що містять каротиноїди, з меншим ризиком раку легенів і молочної залози. Ця класифікація доказів вказує на потенціал, але недостатньо сильна, щоб підтримати конкретні рекомендації. Докази класифікуються як "сильні", що суттєвий вплив бета-каротину на ризик раку простати малоймовірний.
• Рак молочної залози: Більш високі рівні циркулюючого вмісту бета-каротину, лютеїну та загальних каротиноїдів демонструють найбільш чіткі зв'язки із зниженням ризику раку молочної залози. Для ER-раку циркулюючий альфа-каротин також виявляє захисну асоціацію.3,4 У лабораторних дослідженнях деякі каротиноїди можуть пригнічувати ріст як ER +, так і ER-клітин раку молочної залози, тому можливо, що їх вплив просто затьмарений в дослідженнях на людях. гормонозалежні ефекти, які домінують у пухлинах ER +. 3 В аналізі в когорті дослідження медичних сестер, каротиноїди плазми, виміряні більше ніж за 10 років до встановлення діагнозу, були ще сильніше пов'язані зі зниженим ризиком, ніж рівні протягом 10 років, що свідчить про потенційну роль на початку хвороби.1
• Рак легенів: Харчове споживання та вміст у сироватці крові бета-каротину та загальних каротиноїдів пов’язані з меншим ризиком раку легенів у мета-аналізах для звіту AICR/WCRF. 3 Дослідження були скориговані з урахуванням поточної та минулої інтенсивності та тривалості куріння. Однак куріння тютюну знижує рівень бета-каротину в сироватці крові, тому асоціація нижчих рівнів бета-каротину з більшим ризиком може включати деяке залишкове змішування впливу тютюну.3 На відміну від цього, дані свідчать про те, що високі дози бета-каротину добавки збільшують ризик розвитку раку легенів у тих, хто паліє і коли курить
• Рак простати: У документі AICR/WCRF не повідомляється про значну асоціацію дієтичних, допоміжних або циркулюючих рівнів бета-каротину з ризиком раку передміхурової залози.3 Лікопен пов'язаний зі зниженим ризиком, але дослідження не є остаточним. 5 Аналіз у звіті AICR/WCRF використовуючи лише найякісніші дослідження, не було виявлено жодної асоціації дієтичного або сироваткового лікопіну з ризиком розвитку загальної, запущеної або нерозширеної форм захворювання. Однак інший аналіз, що охоплював додаткові дослідження, пов'язував циркулюючий лікопін з меншим ризиком розвитку запущеної стадії та агресивним раком передміхурової залози та раком передміхурової залози, діагностованим до 1990 року, коли тестування специфічного для простати антигену набуло широкого поширення.
Більш ніж один потенційний спосіб захисту
Експериментальні дослідження виявили кілька різних механізмів, за допомогою яких каротиноїди можуть діяти для зменшення розвитку раку, включаючи ретинол, антиоксидантну дію та клітинні сигнальні та комунікаційні функції.
Ретинол підтримує імунну систему та допомагає регулювати ріст та диференціювання клітин, згідно з дослідженнями культури клітин та тваринних моделей. Отже, це може спричинити частину захисту від раку від трьох каротиноїдів провітаміну А. Однак дані досліджень на людях занадто обмежені, щоб зробити будь-який висновок про вплив вітаміну А на ризик раку.3 Зв'язок між рівнем вітаміну А в сироватці крові або добавкою вітаміну А та ризиком раку незрозуміла, і клінічні випробування з добавками вітаміну А не мають t призвело до зменшення випадків раку.6
Антиоксидантна захисна підтримка може бути суттєвим фактором зменшення ризику розвитку раку каротиноїдів. Реактивні форми кисню (АФК), які іноді називають вільними радикалами, виробляються як частина нормальних метаболічних процесів і отримуються завдяки впливу навколишнього середовища. Надмірний рівень клітинної АФК може спричинити пошкодження ДНК, що ініціює розвиток раку, та сприяти хронічному запаленню, що є характерною рисою, що сприяє розвитку раку.2,3 Антиоксиданти або інактивують АФК, або запобігають ініційованим ними хімічним реакціям.
Бета-каротин і лікопін - це каротиноїди, найбільш чітко зафіксовані з антиоксидантною функцією в лабораторних дослідженнях. Недавні дослідження показують, що бета-криптоксантин також може мати таку здатність.7 Навіть без прямих антиоксидантних дій каротиноїди або метаболіти, що утворюються з них, можуть посилювати ендогенний антиоксидантний захист, який називають елементом антиоксидантної відповіді. Під час клітинних досліджень каротиноїди призводять до регуляції генів, що кодують різноманітні антиоксидантні ферменти, такі як глутатіон S-трансферази.2,8,9. Однак в даний час доказів щодо ступеня цього захисту в дослідженнях на тваринах та людях немає.
Клітинна сигналізація та зв’язок із сусідніми клітинами допомагає підтримувати клітини в диференційованому стані, пригнічує проліферацію клітин та індукує як ферменти, що метаболізують канцероген, так і апоптоз (запрограмоване знищення аномальних клітин). Лабораторні дослідження показують, що вплив каротиноїдів на експресію генів підтримує ці основні функції