Зв’язок кишечника та мозку Жирна їжа обмежує здатність розпізнавати ситість
Дослідники припускають, що розкритий механізм може бути використаний при розробці стратегій схуднення
14 серпня 2019 р. --- При ожирінні, спричиненому вживанням дієти з високим вмістом жиру або переїданні, організм перестає реагувати на природні гормональні сигнали ситості або “повноти”. Це дослідження мишей було придумано "новою частиною складної головоломки" збільшення ваги колективом з Медичного коледжу Бейлора, штат Техас, США. Широко відомо, що лептин, гормон, що виробляється жировими клітинами, викликає відчуття ситості, коли ми з’їли достатньо. До цього часу було невідомо, що жирна їжа може пригнічувати цей природний процес через механізм кишечника. Ці висновки ще більше свідчать про важливість здорового харчування у зниженні ваги та підтримці.
Дослідники також додають, що, хоча потрібні додаткові дослідження, результати одного разу можуть бути перетворені на стратегії зниження ваги. Вони можуть відновити здатність мозку реагувати на антилептиновий ефект, спричинений споживанням жирної їжі.
"Коли ми вперше розпочали це дослідження, ми не мали уявлення про те, які фактори можуть впливати на мозкові ланцюги, що регулюють споживання їжі та масу тіла", - автор-кореспондент д-р Макото Фукуда, доцент кафедри педіатрії в Байлорі та Центр досліджень дитячого харчування USDA/ARS Бейлор і Техаська дитяча лікарня, розповідає NutritionInsight. «Під час скринінгу було вражено кишковий гормон GIP. Виявилося, що цей гормон кишечника впливає на ожиріння через метаболічні ланцюги мозку ».
GIP - один з гормонів інкретину, що виробляється в кишечнику у відповідь на їжу, і відомий своєю здатністю впливати на управління енергією організму. Ці дані вказують на те, що GIP та його рецептори в гіпоталамусі, області мозку, що регулює апетит, є необхідними та достатніми для отримання резистентності до лептину. Це раніше невизнана роль GIP у ожирінні, яке відіграє безпосередньо в мозок. Натисніть, щоб збільшити Дієти з високим вмістом жиру можуть зменшити нашу здатність відчувати себе повноцінними.
“GIP виробляється у більш високих рівнях в кишечнику ожирілих тварин і людей, і подорожує до мозку і там інгібує лептин. Отже, цей механізм відбувається лише при попаданні в їжу жирної їжі. Оскільки лептин зазвичай заважає їсти, коли ми відчуваємо ситість, системи лептину не працюють, коли ми їмо занадто багато жирної їжі та/або страждаємо ожирінням », - додає доктор Макото Фукуда.
Дослідники оцінили вплив блокування GIP-рецептора на ожиріння шляхом безпосереднього введення моноклонального антитіла, що розвинулося в мозок. Антитіло ефективно запобігає взаємодії рецепторів GIP-GIP і було розроблене д-ром Пітером Равном з AstraZeneca. Ця методика значно зменшила масу тіла ожирених мишей, що харчуються жирною дієтою, але не планується прогресувати її застосування для людей.