26 Зубний карієс Дієта та наслідки для здоров’я для зменшення ризику хронічних захворювань Національний
Розділ: 26 Зубний карієс
26 ?
Зубний карієс
Карієс зубів - це локалізована демінералізація поверхні зуба, спричинена метаболітами органічних кислот ротових мікроорганізмів, таких як Streptococcus mutans. Хвороба призводить до хронічного, прогресуючого руйнування зубів.
Поширеність карієсу зубів найчастіше виражається як dmft (зруйновані, відсутні та заповнені зуби) для первинного зубного ряду та DMFT для постійних зубів (Barmes and Sardo-Infirri, 1977). На міжнародному рівні показники поширеності dmft у 6-річних та DMFT у 12-річних коливаються від високих 9,3 на дитину в Японії та 10,6 на дитину у Швейцарії відповідно до низьких 0,9 на дитину в Камеруні та 0,1 в Замбії відповідно. Рівень поширеності в США є проміжним; dmft у 6-річних становить 3,4 на дитину, а DMFT у 12-річних - 4,0 на дитину (Sreebny, 1982a).
Поширеність карієсу в США зменшилася за останні 30 років. Протягом 1971-1974 років у дітей віком від 5 до 17 років карієс або пломбування мали в середньому 7,06 зубів. До 1981 року ця кількість знизилася до 4,77, що на 32% менше (NIDR, 1981). Карієс коронки зуба все ще є переважно захворюванням дітей та підлітків, хоча карієс кореневої поверхні зубів, спричинений опроміненням кореня внаслідок спаду ясен, стає все більш поширеним серед літніх людей (Miller et al., 1987). Про причини карієсу кореня відомо менше, ніж про карієс коронки зуба, але можливі фактори ризику включають збільшення тривалості життя популяції та триваліше утримання зубів у дорослих (Carlos, 1984).
Попри поширеність карієсу зубів у Сполучених Штатах, як і раніше, залишається важливою проблемою здоров’я. Найвищі показники на північному сході, найнижчі на південному заході та на середньому рівні в інших місцях (NIDR, 1981). Рівень поширеності є найвищим у жінок у кожній віковій групі (NIDR, 1981) та у людей обох статей у нижчих соціально-економічних групах (Ismail et al., 1987). Орієнтовні витрати на стоматологічну допомогу в США у 1984 р. Становили 25,1 млрд. Дол. США, або 6,5% від загальних витрат на охорону здоров’я (Levit et al., 1985). У 1990 році, за прогнозами, витрати становитимуть 42 мільярди доларів (Arnett et al., 1986).
Докази асоціації дієтичних факторів із зубним карієсом
Зв'язок дієти з ризиком розвитку карієсу підозрювали ще в IV столітті до н. Е., Коли Арістотель висунув гіпотезу, що карієс зуба викликаний вживанням солодкого інжиру, який прилип до зуба (Forster, 1927). Поточні дані досліджень на людях і тваринах справді вказують на те, що карієс зубів не розвивається за відсутності ферментованих вуглеводів у раціоні (Brown, 1975). Докази також свідчать про те, що каріогенна дія ферментованих вуглеводів може посилюватися або послаблюватися іншими дієтичними факторами
а також мікрофлорою ротової порожнини та факторами-господарями (наприклад, генетична сприйнятливість та склад і потік слини). Однак, як зазначає Макдональд (1985a), навіть через 23 століття ми знаємо лише трохи більше, ніж Арістотель, про відносну каріогенність продуктів.
Епідеміологічні та клінічні дослідження
Вуглеводи
Сахароза в розчині стимулює утворення зубного нальоту (Geddes et al., 1978) - речовини, що містить мікробні колонії, вбудовані в матрицю білків слини та позаклітинних полімерів, які можуть служити середовищем для росту бактерій, що сприяють розвитку карієсу. Це також збільшує вміст мінеральних речовин у нальоті та слині, що свідчить про посилену резорбцію мінеральних речовин із зубів (Tenovuo et al., 1984). Часте полоскання розчином сахарози протягом 2 місяців спричинило зміни, характерні для ранньої демінералізації поверхонь зубів (Geddes et al., 1978). Невеликі плити бичачої емалі, прикріплені до людських зубів протягом коротких періодів, також зазнавали демінералізації при частому впливі на сахарозу (Pearce and Gallagher, 1979; Tehrani et al., 1983).
Сахароза в продуктах також є каріогенною. У ході клінічного випробування в Університеті Турку у Фінляндії (Scheinin et al., 1975a, b) три групи споживали дієти, що містять сахарозу, фруктозу та ксиліт відповідно, протягом 2 років. На кінець дослідження середня кількість зруйнованих, відсутніх або заповнених зубних поверхонь (DMFS) була вдвічі більшою в групі, яка споживає сахарозу, ніж у групі фруктози. Ксилітова група практично не мала DMFS. Більш низька каріогенність фруктози щодо сахарози може частково пояснити нездатність деяких досліджень продемонструвати каріогенний потенціал підсолоджених харчових продуктів, таких як крупи (Finn and Jamison, 1980; Glass і Fleisch, 1974), які значно відрізняються за своїм вмістом цукру (Glinsmann et al., 1986). Зниження поширеності карієсу в США з 1970-х років, незважаючи на постійне високе споживання загальних цукрів, може бути частково зумовлене зростаючим споживанням в країні підсолоджувачів, отриманих з кукурудзи, таких як фруктоза, та зменшенням використання сахарози (Glinsmann et al., 1986).