Адипокіни, інсулінорезистентність та гіперандрогенемія у пацієнтів із ожирінням з полікістозом яєчників
Доктор Костянтинос Ціомалос
Перше пропедевтичне відділення внутрішньої медицини
1 Stilponos Kyriakidi Street, 54636 Салоніки (Греція)
Тел. +30 2310994621, електронна пошта [email protected]
Статті, пов’язані з "
- Електронна пошта
Анотація
Завдання: Оцінити вплив втрати ваги на рівень адипокіну в сироватці крові при синдромі полікістозу яєчників (СПКЯ). Методи: Ми визначили рівень лептину, адипонектину, резистину та вісфатину у сироватці крові у 60 жінок із надмірною вагою/ожирінням із СПКЯ та 48 добровольців, що відповідають ІМТ. Вимірювання повторювали через 24 тижні лікування орлістатом по 120 мг 3 рази на день разом із обмеженою енергією дієтою. Результати: На початковому рівні концентрація вісфатину в сироватці крові була вищою у пацієнтів із СПКЯ, ніж у контрольних груп (р = 0,036); сироватковий рівень лептину, адипонектину та резистину не відрізнявся між двома групами. Через 24 тижні спостерігалося значне зменшення ІМТ та окружності талії як у пацієнтів із СПКЯ, так і у контрольних груп (с
Вступ
Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є гетерогенним ендокринним розладом з незрозумілим патогенезом [1,2]. Гіперандрогенія є основною характеристикою синдрому, і припускають, що посилений синтез андрогенів відіграє важливу роль у патогенезі СПКЯ [1,2]. Інсулінорезистентність (ІР) також часто присутня при СПКЯ і, схоже, сприяє посиленню стероїдогенезу у цих пацієнтів [1,2].
Ожиріння є основним фактором ризику СПКЯ [1,2]. Вісцеральна жирова тканина - це складна ендокринна система, яка виробляє велику кількість біоактивних білків, спільно названих адипокінами [3]. Дерегульоване вироблення адипокінів у осіб із ожирінням, судячи з усього, пов'язане з патогенезом ІР, гіперандрогенії та СПКЯ [4,5]. Лептин, адипонектин та резистин є одними з найбільш ретельно вивчених адипокінів [3,6]. Лептин бере участь у регуляції маси тіла, тоді як адипонектин та резистин здійснюють сенсибілізуючу та інсулінову антагонізуючу дії відповідно [3,7]. Вісфатин - це нещодавно описаний адипокін, який також виявляє інсуліноподібні ефекти [3,7].
У кількох дослідженнях була оцінена роль специфічних адипокінів у патогенезі СПКЯ [4,5]. Однак комплексної оцінки рівня циркуляції кількох адипокінів у пацієнтів із СПКЯ на сьогодні не проводилось. Крім того, існує мало даних про вплив втрати ваги (тобто основи лікування пацієнтів із надмірною вагою/ожирінням із СПКЯ [1]) щодо рівня адипокіну в сироватці крові у пацієнтів із надмірною вагою/ожирінням із СПКЯ [8,9,10 11]. Таким чином, метою цього дослідження було оцінити сироваткові рівні лептину, адипонектину, резистину та вісфатину у пацієнтів із надмірною вагою/ожирінням із СПКЯ, визначити їх кореляцію з маркерами гіперандрогенії, ІР та ожиріння та оцінити наслідки втрати ваги на цих рівнях. На підставі попередніх досліджень [3,6,7,8,9,10,11], ми припустили, що втрата ваги призведе до зниження рівня лептину, резистину та вісфатину в сироватці крові та збільшення рівня адипонектину в сироватці крові у обох пацієнтів із СПКЯ та елементи управління.
Пацієнти та методи
Пацієнти
Ми проспективно вивчили 60 жінок із надмірною вагою/ожирінням із СПКЯ (середній вік 25,4 ± 6,2 року, середній ІМТ 34,9 ± 5,9 кг/м 2) та 48 добровольців із надмірною вагою/ожирінням, що відповідають ІМТ (середній вік 30,6 ± 6,3 років, середній ΒΜΙ 34,9 ± 6,1 кг/м 2) з нормальними циклами овуляції (28 ± 2 дні, рівень прогестерону в крові> 10 нг/мл протягом двох послідовних циклів), відсутність ознак гіперандрогенії та нормальний ультразвуковий вигляд яєчників (таблиця 1). Пацієнти та контролі були набрані між січнем 2008 та груднем 2009.
Таблиця 1
Базові характеристики пацієнтів із СПКЯ та контролем
Усі жінки з СПКЯ були амбулаторними хворими в гінекологічному ендокринологічному лазареті Другого відділення акушерства та гінекології Університету Арістотеля в Салоніках, Греція, яким діагностовано СПКЯ за критеріями, запропонованими в 1990 р. [12] та переглянуті в 2003 р. [13 ]. Серед пацієнтів із СПКЯ 17, 26, 5 та 12 мали фенотип 1, 2, 3 та 4 відповідно [1]. Контрольованими жінками були здорові жінки-працівники нашого відділення, які зголосились взяти участь у дослідженні.
Жодна з досліджених жінок не мала галактореї або будь-якого систематичного захворювання, яке могло б вплинути на їх репродуктивну фізіологію. Жодна жінка не повідомляла про використання будь-яких ліків протягом останнього семестру, які можуть перешкоджати нормальній функції осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози. Коли базові рівні 17α-гідроксипрогестерону (17α-OHP) були> 1,5 нг/мл, проводили тест Synacthen (0,25 мг/мл; Novartis Pharma S.A., Rueil-Malmaison, Франція), щоб виключити вроджену гіперплазію надниркових залоз. Інші причини гіперандрогенемії, включаючи пролактиному, синдром Кушинга та андроген-секретуючі пухлини, також були виключені. Інформована згода була отримана від усіх жінок, і дослідження було схвалено комісією з огляду інституцій.
Вивчати дизайн
На початковому етапі антропометричні, метаболічні, гормональні та ультрасонографічні показники, а також рівні адипокіну в сироватці крові порівнювались між пацієнтами із СПКЯ та контролем (див. «Клінічні та лабораторні дослідження» нижче). Потім усім жінкам із СПКЯ та всім контролерам була призначена дієта з обмеженим енергією з обмеженим енергією (базальна швидкість метаболізму 600 ккал/добу, що складається з 50% вуглеводів, 30% жирів (10% насичених) та 20% білків) та орлістат (Xenical®, Roche Hellas SA, Греція; 120 мг 3 рази на день перед кожним прийомом їжі) протягом 24 тижнів. Всі базові дослідження повторювали в кінці лікування орлістатом та дієтою (тобто через 24 тижні).