Алкоголь викликає втрату ваги

Твердження, що алкоголь спричиняє втрату ваги, є суперечливим. Оскільки, хоча існує взаємозв’язок між споживанням алкоголю та вагою тіла, проблематично намагатись визначити причини та наслідки цих стосунків. Окрім того, незрозумілі змінні заважають взаємозв'язку і додатково мутять картину. Однак, як уже говорилося, дані в літературі дійсно свідчать про те, що алкоголь спричинює втрату ваги, оскільки етаноловий компонент алкогольних напоїв може змінити метаболічний потік для збільшення швидкості метаболізму в спокої (RMR). Етанол містить 7,1 ккал на грам, що перевищує кількість вуглеводів і жирів, і все ж при споживанні етанолу разом зі змішаним харчуванням відбувається втрата ваги 1. Припускають, що за цей ефект відповідає активація марнотратних шляхів метаболізму, таких як мікросомальна система окислення етанолу (MEOS), розташована в ендоплазматичному ретикулумі печінки. Крім того, така система може збільшити регуляцію при тривалому регулярному споживанні етанолу. Крім того, окислення етанолу таким чином не пов'язане із збереженням енергії, як можна було б очікувати від інших шляхів окислення.

Дослідники досліджували зв'язок між витратами енергії та споживанням алкоголю і повідомляли, що алкоголіки мають вищі показники метаболізму в спокої в порівнянні з неалкоголіками. Наприклад, у дослідженні, опублікованому в Американському журналі клінічного харчування 2, дослідники вимірювали витрати енергії в спокої у алкоголіків із жировою хворобою печінки, алкоголіків без жирової хвороби печінки та нормальних здорових суб'єктів за допомогою непрямої калориметрії. Результати показали, що алкоголіки без жирової хвороби печінки мали значно більші витрати енергії в спокої порівняно із нормальними здоровими суб'єктами та алкоголіками з жировою хворобою печінки. VO2 та VCO2 також були значно вищими у алкоголіків із нормальною печінкою порівняно з іншими двома групами. Однак, коли автори використовували традиційне рівняння Харріса-Бенедикта (індекс маси тіла, помножений на коефіцієнт для врахування фізичної активності), вони не виявили різниці між групами, припускаючи, що традиційні підручникові показники витрат енергії не є точними щодо алкогольного обміну.

У цьому дослідженні автори ретельно вимірювали швидкість метаболізму в стані спокою дві години після їжі, а не в стані голодування, щоб звести нанівець активізуючу енергію, необхідну для глюконеогенних та кетогенних шляхів. Це дозволило авторам більш чітко стверджувати, що алкоголіки мають вищі показники метаболізму в спокої в порівнянні з неалкоголіками, а жирова хвороба печінки послаблює цю асоціацію. Це підтверджує гіпотезу про те, що печінковий ендоплазматичний ретикулум MEOS може бути відповідальним за збільшення енергії у тих, хто регулярно вживає алкоголь, оскільки пошкодження печінки може дещо зменшити цей ефект. Посилення регуляції MEOS повідомлялося здебільшого в експериментах на тваринах, але дослідження на людях підтверджують, що ефекти є реальними та актуальними для людей. Оскільки близько 25% витрат енергії у спокої на людину припадає на метаболічну функцію печінки, не безпідставно вважати, що невелике збільшення потоку МЕОС може мати значний вплив на загальні витрати енергії та споживання кисню в організмі. тіло.

---