Амфепрамон - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

Амфетаміни
Бупропіон
Метилфенідат
Симпатоміметики
Метамфетамін
Амфетамін
Катінон
Кокаїн
Фенфлурамін
Ейфорія

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Амфепрамон (діетилпропіон)

Загальна інформація

Шлунково-кишкові препарати

4.3.11 Пригнічувачі апетиту

Фармакологічний вплив симпатоміметичних засобів, що пригнічують апетит, таких як амфепрамон (діетилпропіорин), норпсевдоефедрин або катінон та фенілпропаноламін, на грудне вигодовування мало вивчено. Також немає інформації щодо використання орлістату під час годування груддю. Навіть якщо цей активний інгредієнт мало всмоктується і, отже, очікується лише обмежена концентрація в молоці, його не слід застосовувати, оскільки значна втрата ваги у матері вивільняє забруднюючі речовини з її жирової тканини, що може додатково обтяжити молоко матері.

Кокаїн

Залежність від наркотиків

Існував значний інтерес до оцінки таких препаратів, як амфепрамон (діетилпропіон) для пом’якшення негативного емоційного стану, викликаного тягою до кокаїну, в надії знайти препарат для тривалого лікування кокаїнової залежності. Однак у 50 пацієнтів, залежних від кокаїну, амфепрамон був неефективним та спричинив значні несприятливі ефекти [275]. З пацієнтів, які приймали амфепрамон 25–75 мг/добу, 12% були вилучені з дослідження: у одного розвинувся спазм коронарних судин, а у іншого - фібриляція передсердь. Ці погані результати можна порівняти з результатами попередніх досліджень з метилфенідатом у наркоманів кокаїну [276, 277].

Спадкові та ідіопатичні форми легеневої артеріальної гіпертензії

48.10.2 Агенти та обставини, яких слід уникати суб’єктам ризику

Лікарські засоби, що пригнічують апетит, такі як фенфлурамін/фентермін, дексфенфлурамін та амфепрамон (діетилпропіон), були пов’язані з ЛАГ (2,48). Амфетаміни, кокаїн та споріднені сполуки, що спричиняють звуження судин, асоціюються з ПАГ і можуть бути факторами ризику (22). Нещодавно метамфетамін був пов’язаний із випадками ПАГ, що викликає велике занепокоєння з огляду на стрімке збільшення вживання цього наркотику (101) .

Інші ліки, які мають анекдотичну припущення про ризик, включають сполуки естрогену, що використовуються як оральна контрацепція або замісна терапія (22). Анекдотичні повідомлення про пов’язаність вагітності з настанням ПАГ викликають занепокоєння щодо можливого ризику вагітності як пускового механізму; однак, немає єдиної думки щодо найбезпечнішого ефективного контролю за народжуваністю у жінок, які страждають на ПАГ або які перебувають у групі ризику в сім'ях ПАГ. Фізіологічний стрес вагітності у постраждалої людини є значним, і материнська смертність вважається значною, але нові ефективні методи лікування можуть зменшити цей ризик (102) .

Гіпоксія, що супроводжує велику висоту, пов’язана із звуженням судин легенів та ПАУ у сприйнятливих осіб. Тому особам з ПАГ слід уникати гіпоксії.

Харчові хвороби

Ana Maria Mosca De Cerqueira, Felipe De Souza Cardoso, in Tropical Dermatology (Second Edition), 2017

Лікування

Неінвазивні моделі оптичної візуалізації In vivo для перевірки безпеки та токсичності

Джеффрі Д.Пітерсон, у Nutraceuticals, 2016

Доклінічна візуалізація судинної токсичності In Vivo

Індукована наркотиками судинна травма (DIVI) може викликати серйозне занепокоєння при розробці нових терапевтичних засобів та є важливою причиною припинення прийому препаратів-кандидатів під час доклінічної оцінки безпеки. Пошкодження судин було пов'язано з впливом вазоактивних препаратів, таких як міноксидил, теобромін і дигоксин (Clemo et al., 2003), і навіть рослинних препаратів, що містять амфепрамон, чорний когош або екстракт пасифлори (Halbsguth et al., 2009; Ingraffea et al. ., 2007; Smith et al., 1993). Проте судинна травма часто трапляється у тварин, які не мали клінічних ознак або змін у звичайних клінічних параметрах патології. Для подальшого ускладнення цього питання клінічна значимість ДІВІ у доклінічних дослідженнях незрозуміла, оскільки деякі препарати демонструють значну доклінічну судинну травму, мало або взагалі не свідчать про це у клінічних популяціях у терапевтичних дозах (Collins et al., 1988; Johansson, 1981; Національна токсикологічна програма, 1998; Собота, 1989). Відсутність кваліфікованих біомаркерів для виявлення та моніторингу DIVI у тварин під час розробки лікарських засобів ще більше обмежує можливості виявлення в клінічних умовах та перешкоджає нашій здатності зрозуміти наслідки DIVI щодо потенційного виникнення у людей.

У DIVI задіяні численні механізми, включаючи прямі хімічні взаємодії терапевтичних засобів із судинним ендотелієм, індуковані коливання артеріального тиску (звуження судин/розширення судин), зміна сигналів ендотелію, прямі або непрямі механічні пошкодження стінок судин, крововиливи, некроз, вторинне запалення та проліферація судинних гладком’язових клітин (VSMC) (Mikaelian et al., 2014). Ці передбачувані біологічні зміни пропонують можливості для застосування методів оптичної візуалізації для кількісної оцінки DIVI, включаючи використання судинних зондів для виявлення змін цілісності судин, орієнтовані на αvβ3 зонди, спрямовані на інтегрин, для ремоделювання судин та активність протеази при запаленні. Зокрема, повідомляється, що матричні металопротеази (ММР), такі як ММР3 та ММР9, можуть сприяти ситуаціям із захворюваннями, що стосуються судинної патології та ремоделювання (Johnson, 2007; Monach et al., 2011; Newby, 2008).