Амфетамін - огляд тем ScienceDirect
Пов’язані терміни:
- Опіоїдні
- Дефіцит уваги
- Дофамін
- Імпульсивність
- Метилфенідат
- Нарколепсія
- Нейрони
Завантажити у форматі PDF
Про цю сторінку
Амфетаміни
Анотація
Амфетамін має потужну стимулюючу дію на центральну нервову систему (ЦНС), на додаток до периферичної дії, типової для непрямих симпатоміметичних препаратів. Основними наслідками гострого прийому є неспання, зниження почуття втоми, підвищення настрою та підвищення здатності до концентрації уваги. Амфетамін також пригнічує апетит. Вважається, що більша частина ефектів амфетаміну зумовлена його здатністю стимулювати вивільнення біогенних амінів (норадреналіну та дофаміну) з місць їх зберігання в нервових кінцевих клітинах. Гострі токсичні ефекти амфетаміну (тремор, дратівливість, безсоння, сплутаність свідомості, занепокоєння, марення та галюцинації) є продовженням фармакологічних ефектів і можуть бути зумовлені підвищеним вивільненням серотоніну з нервових кінцівок або прямим впливом на серотонінергічні нейрони. Метамфетамін має ефекти, подібні до амфетаміну, хоча ефекти ЦНС виражені сильніше, а периферичні - менш помітні. Метамфетамін має високий потенціал зловживання. Хронічний вплив може призвести до серйозного пошкодження дофамінергічних та серотонінергічних нейронів.
Фармакологічний вплив наркотиків на мозок та поведінку
Річард А. Грир, доктор медичних наук, Марк С. Голд, доктор медичних наук, у Принципах залежностей і закону, 2010
Амфетаміни
Симптоми відміни амфетаміну включають дисфорію, втому, безсоння, порушення апетиту, збудження та інші соматичні симптоми. У щурів, оцінених за парадигмою самостимуляції, відмова від амфетаміну призводить до значної ангедонії. Крім того, здається, дефіцит функції винагороди мозку, пов'язаний з відміною амфетаміну, пропорційний тривалості вживання амфетаміну (Lin et al., 1999). Антидепресанти, що зменшують зворотне захоплення серотоніну та/або норадреналіну, як видається, послаблюють це явище відміни (Cryan et al., 2002). В цілому, дослідження вказують, що відмова від амфетаміну спричиняє значний дефіцит функції винагороди мозку (Koob, 2009). Крім того, подібність між симптомами амфетаміну у гризунів та великою депресією у людей вказує на те, що відмова від амфетаміну є обґрунтованою моделлю для вивчення великої депресії. Анхедонія відміни амфетаміну, як видається, послаблюється принаймні частково за рахунок посилення серотоніну (Koob, 2009). Нарешті, схоже, модель відміни амфетаміну при депресії має деяку здатність розрізняти швидкий та повільний початок дії з фармакологічними препаратами.
Ліки від СДУГ та сон
Майда Чен,. Марк А.Стейн, у режимі `` Сон та СДУГ '', 2019
6.1.4 Ефекти сну за класами ліків: Стимулятори
MPH та амфетаміни, поряд з поведінковою терапією, є втручаннями першої лінії для СДУГ у дітей віком від 6 років (Підкомітет з дефіциту уваги/гіперактивності та ін., 2011), і доступні у численних препаратах з негайним вивільненням та тривалої дії . Хоча імітатори негайного вивільнення мають напівжиття поведінки 4–5 годин, порівняно з 8–12 для препаратів з пролонгованим вивільненням, нещодавно затверджений стимулятор амфетаміну в США для підлітків та дорослих має поведінкову тривалість дії 16 годин ( Вставка пакета Mydayis, Shire Inc.). Безсоння було найпоширенішим побічним явищем (30% проти 8% плацебо). Незалежно від поведінкового періоду напіввиведення, очевидно, що всі рецептури стимуляторів можуть впливати на сон (Rapport et al., 2008; Stein et al., 1996). Як і MPH, амфетамін блокує зворотне захоплення дофаміну та норадреналіну, але також сприяє вивільненню дофаміну в синапсі. Амфетамін є більш потужним і має більш тривалий і більш мінливий період напіввиведення (McCracken et al., 2003).
У кількох дослідженнях також використовувались актиграфічні та полісомнографічні заходи для оцінки впливу на сон стимулюючих препаратів. У більшості досліджень PSG MPH асоціюється із затримкою початку сну, що узгоджується з повідомленнями батьків про безсоння; однак, деякі дані свідчать про відсутність подальших порушень сну у дітей, які приймають стимулюючі ліки, крім тих базових порушень сну, пов'язаних із СДУГ. Наприклад, в одному з масштабніших досліджень ПСЖ (O’Brien et al., 2003) не було повідомлено про різницю в порушеннях сну у дітей із СДУГ, які приймали або виключали ліки. Однак дослідження не робило спроби диференціювати наївних дітей-стимуляторів від дітей, які раніше зазнавали дії стимуляторів, відкриваючи можливість того, що діти, які не переносили стимуляторів через побічні ефекти, пов’язані зі сном.
Таким чином, як МФГ, так і амфетамінові стимулятори негативно впливають на сон, як з точки зору наступного часу настання сну (що може корелювати із повідомленнями про безсоння, що виникає уві сні, так і сприяти затримці циркадного ритму, про яку повідомляється в іншій літературі), особливо на початку. Оптимізація дози та часу, як видається, покращує сон, хоча існують великі міндивидуальні коливання у відповіді на ліки.
Біологічні фактори
7.12.2 Споживання декстроамфетаміну
Декстроамфетамін (також його називають d - амфетамін) - найпоширеніша форма ліків, яка має потужний стимулюючий вплив на центральну нервову систему. На додаток до того, що декстроамфетамін вводять для полегшення сонливості та втоми, його іноді приймають для рекреації (хоча тісно пов’язаний амфетамін, відомий як метамфетамін, частіше є вибором амфетаміну для рекреаційного використання). Всі амфетаміни можуть викликати тимчасове відчуття ейфорії та безмежної енергії.
У 1970-х роках дослідники почали досліджувати можливість того, що декстроамфетамін може бути корисним для лікування розладу уваги (ADD) та дефіциту уваги при гіперактивності (ADHD). Основним раціональним фактором, що стояв за цією лінією міркувань, стала поява теорії збудження (Ellis 1987; Raine 1993; Wood, Cochran et al. 1995; Gatzke-Kopp, Raine et al. 2002). Згідно з цією теорією, люди, яким важко зосередити свою увагу і часто поводяться дезорганізовано, як правило, є недостатньо збудженими неврологічно. Це недостатнє збудження змушує їх діяти таким чином (наприклад, демонструючи руйнівну соціальну поведінку), що підвищує рівень збудження до більш бажаного діапазону, часто заважаючи іншим людям у процесі.
Теоретично, стимулюючі ліки функціонують, підвищуючи неврологічне збудження, тим самим дозволяючи недозбудженим людям почувати себе комфортніше зі своїм рівнем збудження і тим самим більш загартовувати свою поведінку. Усі амфетаміни діють на нервову систему, взаємодіючи або посилюючи нормальний функціонування нейромедіатора (як обговорювалося в розділі вище). Згідно з таблицею 7.12.2, усі дослідження підтверджують думку, що споживання декстроамфетаміну знижує різні форми асоціальної поведінки.
Таблиця 7.12.2. Споживання декстроамфетаміну та поведінка, що ображає.
| Позитивні | |
| Не суттєво | |
| Негативні | ПІВНІЧНА АМЕРИКА США: Л. Е. Арнольд та ін. 1978 (подвійний сліпий контрольований експеримент: агресія); B Amery та співавт. 1984 (подвійний сліпий контрольований експеримент: агресія серед дітей із СДУГ) ОГЛЯД Мета-аналіз: Pringsheim та ін. 2015 (психостимулятори загалом) |