Артрофіброз багатогранна імунологічна проблема
Артрофіброз після тотальної ендопротезування суглоба (TJA) - це ускладнення, яке може виникнути після заміни суглоба. Для запобігання артрофіброзу нам потрібно більше знати про складні причини.
Вільно рухливі суглоби класифікуються як «діартрози» і включають усі синовіальні суглоби тіла, напр. плече, лікоть, стегно, коліно та щиколотка, щоб назвати найбільші. Їх структурний та функціональний розвиток під час росту та старіння людини досить складний і характеризується різноманітними клітинними діями, реакціями та взаємодіями клітинного та позаклітинного матриксу. Усі ці суглоби можуть розвинути артрофіброз, фіброзну суглобову хворобу, пов’язану із симптомами зменшеного обсягу рухів (ПЗП), а також, можливо, болем та набряками після різних форм та ступенів травми, хірургічного втручання або інфекції.
У цій короткій оглядовій статті ми зупинимось на асептичному (безінфекційному) артрофіброзі після тотальної ендопротезування суглобів (TJA), зокрема після тотальної ендопротезування коліна (TKA). Але згідно з сучасними даними та досвідом, симптоми, макроскопічні ознаки, гендерні відмінності, патогенез та запальні фактори стосуються всіх раніше згаданих синовіальних суглобів та захворювань. 1, 2
Показання до ендопротезування колінного суглоба в більшості випадків ґрунтуються на зростаючій нерухомості пацієнта внаслідок запущеного остеоартриту (ОА) ураженого колінного суглоба. 3 Рішення пацієнта щодо протезування колінного суглоба за рекомендацією лікуючого хірурга-ортопеда служить меті відновити безболісну рухливість.
Це тим більше протверезіє, коли ця мета не досягнута післяопераційно на етапі реабілітації та далі, незважаючи на правильно встановлений протез та інший без ускладнень внутрішньо- та післяопераційний курс. Беручи до уваги дуже добрі наукові та соціально-економічні докази великого успіху сучасного ендопротезування, виникає питання щодо частоти постпротезного артрофіброзу та їх причини.
У цьому контексті прикро, що ендопротезні реєстри не фіксують це ускладнення як специфічне ускладнення після первинної TJA (наприклад, TKA), але що артрофіброз як такий реєструється лише тоді, коли видається необхідною ревізійна операція. 4 Іноді все ще стверджують, що це ускладнення є рідкісним, але недавня література оцінює показники артрофіброзу, наприклад, ТКА, від 0,2% до 10% .5 Але реальна частота нелікованого артроброзу невідома, 6 - обставина, яка вкрай незадовільна для кожного зацікавленого пацієнта. Наприклад, якщо уражений колінний суглоб, навіть втрата розгинання на 5 ° може призвести до проблем з ходьбою, а дефіцит згинання (згинання менше 90 °) може призвести до значної інвалідності при сидінні, підйомі по сходах, заходженні та виїхати з машини і їхати. Крім того, ці пацієнти страждають від болю, втрати рухливості та активності на роботі та у вільний час, стану, як до ендопротезування, або, можливо, навіть гіршої ситуації. 7
Ця ситуація є стресовою та неприйнятною для партнерських відносин між пацієнтом, хірургом-ортопедом у приватній практиці та лікуючим хірургом. Це неминуче призводить до питання про можливі причини постпротезного артрофіброзу. Простіше кажучи, це фіброз і, отже, патологічне розростання сполучної тканини в різних відділах та оточуючих суглобах та стабілізуючих структурах капсулолігаментного комплексу. Це показано наочно для колінного суглоба, щоб проілюструвати складність анатомії та потенційно уражених областей (див. Рис. 1).
Патогенез та запальні ключові гравці TJA-індукованого артрофіброзу
Багато вчених досі припускають, що артрофіброз, як і інші фібрози органів, такі як печінка або легені, дотримується загального основного механізму запалення. Але Ашер та ін. подивіться на це більш диференційовано, оскільки клітинна структура та спеціалізація клітин цих органів повністю відрізняється від слизової оболонки суглоба, капсули та сполучної тканини.6 Хоча, як видається, у всіх тканинах задіяний ключовий клітинний актор, який називається фібробластом, біологічний тип клітин, який синтезує позаклітинний матрикс (ЕКМ), такий як колагени, і виробляє структурний каркас (строму) для тканин тварин, слід зазначити, що фібробласт легеневих каркасів - це не те саме, що фібробласт слизової оболонки тощо8. Крім того, інші ключові гравці - це гістіоцити, локалізовані (тканиноспецифічні) клітини, які роблять фагоцитоз або презентацію антигену.
Гістіоцити - це повністю диференційовані ефекторні клітини вродженої імунної системи (ІС), отримані з моноцитів/макрофагів або Лангерганса/дендритних клітин. 9 Ці та інші клітини ІС, такі як лімфоцити (адаптивна ІС) та тучні клітини, іншого типу клітин, розташованих у сполучній тканині та слизовій оболонці та важливих як для вродженого, так і для адаптивного імунітету, реагують на зовнішні подразники, такі як фізичний (наприклад, механічний) стрес та чужорідний матеріал/біоматеріал (наприклад, колінний протез, кістковий цемент) і викликають надзвичайно складні молекулярні та клітинні реакції, які, з одного боку, можуть призвести до утворення стороннього тіла, викликаного запаленням, а з іншого - до утворення міофібробластів.