Чому високий рівень інсуліну передує діабету 2 типу - дієтолог

Джозеф Крафт - лікар, який за своє життя виміряв понад 14 000 пероральних тестів на толерантність до глюкози. Це стандартний тест для вимірювання реакції глюкози в крові на стандартизовану кількість глюкози протягом 2 годин. Різниця полягає в тому, що він вимірював протягом 5 годин і включав рівень інсуліну в крові. Короткий зміст його роботи знаходиться тут, і професор Грант також чудово відгукується тут.
Доктор Крафт виявив, що ви можете діагностувати діабет 2 типу набагато раніше, ніж стандартний ОГТТ, вимірюючи інсулін. Сам OGTT має на меті діагностувати T2D раніше, ніж глюкоза в крові, вимірюючи реакцію глюкози на 75 г навантаження глюкози.
Але люди з нормальним OGTT все ще можуть мати аномальну реакцію на інсулін. Ті люди, які реагують надмірною секрецією інсуліну на 75 г глюкози, мають дуже високий ризик розвитку Т2D. Отже, реакція на інсулін ще раніше, що означає, що ви можете діагностувати „діабет in situ“, що означає початковий діабет.
Початковий діабет
Давайте подумаємо над цим на секунду. Це має великий сенс. Якщо ви просто почекаєте, поки глюкоза в крові не буде підвищена, тоді у вас T2D, без сумніву. Але якщо у вас нормальний рівень цукру в крові, то ви все одно можете ризикувати діабетом (додіабетом). Отже, ми даємо велике навантаження глюкози і перевіряємо, чи здатний організм з цим впоратися. Якщо це теж негативно, це ще не означає, що все нормально.
Якщо організм реагує дуже високою секрецією інсуліну, це змусить глюкозу крові потрапляти в клітину і підтримувати рівень глюкози в крові. Але це не нормально. Це як тренований спортсмен, який легко може пробігти 10 тисяч за 1 годину, та нетренований спортсмен, який повинен глибоко копатись і докласти для цього всіх своїх зусиль. Люди, яким потрібно виробляти величезну кількість інсуліну, щоб примусити глюкозу повернутися до норми, мають високий ризик. Це має ідеальний фізіологічний сенс. Але це має набагато глибший результат:
ГІПЕРІНСУЛІНЕМІЯ ПОПЕРЕДНІ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ
Це дуже важливо. Розглянемо наші дві різні парадигми резистентності до інсуліну - модель „внутрішнього голодування” та модель „переповнення”.
У стандартній моделі "внутрішнього голодування" якась невідома річ (запалення, окислювальний стрес тощо) викликає ІЧ, який блокує потрапляння глюкози в клітину. Це виглядає так:
ІЧ -> гіперглікемія -> гіперінсулінемія
Це, ймовірно, неправильно як універсальний механізм, оскільки гіперглікемія ПОПЕРЕДНЯЄ гіперінсулінемію. Згідно з цією теорією, нам все ще потрібно знайти таємничого бугема, який спричиняє ІЧ. Є такі, наприклад, які стверджують, що дієтичний жир викликає ІР, інші кажуть, що рослинна олія, запалення, окислювальний стрес, гени тощо. Але це просто неправильно, оскільки високий рівень інсуліну стоїть на першому місці. Отже, високий рівень глюкози в крові не може повністю спричинити високий рівень інсуліну.
Але згідно з моделлю «переповнення», все виглядає так.
Занадто багато цукру -> гіперінсулінемія -> жирова печінка та ІЧ -> гіперглікемія
Наслідок новаторської роботи Крафтів полягає в наступному - парадигма «Внутрішнє голодування» повністю відстала. Подумайте про це. Якщо ми думаємо, що T2D є результатом внутрішнього голодування, чи можемо ми очікувати, що внутрішнє голодування буде виглядати так, як воно? (Велика талія, ожиріння, жирова печінка) Яка частина цього схожа на внутрішнє голодування клітин? Це означає, що високий рівень інсуліну спричинює високий рівень глюкози в крові (симптом захворювання). Отже, правильне лікування T2D - це НИЖНИЙ ІНСУЛІН. Як? Наркотики не роблять цього загалом. Це вимагало б дієтичних змін - LCHF та періодичне голодування.
Парадигма переповнення
Уявіть собі поїзд метро в середині години пік. Кожен поїзд зупиняється на станції і, отримавши сигнал "все ясно", відчиняє свої двері. Деякі пасажири виїжджають, але більшість заходить у поїзд, рухаючись до роботи або з роботи. Усі пасажири без проблем заходять у поїзд, і платформа порожня, коли поїзд виїжджає.
Це внутрішнє голодування?
Клітина працює аналогічним методом. Коли інсулін подає належний сигнал, ворота відкриваються, і глюкоза в порядку, без особливих труднощів, надходить у клітину. Клітина схожа на поїзд метро, а пасажири - як молекули глюкози.