Дієта 6000 калорій The Scientist Magazine®
Переїдання та бездіяльність призводять до резистентності до інсуліну всього за кілька днів - і винен оксидативний стрес.
Джеф Акст
1 листопада 2015 р
Лікар Гюнтер Боден з Медичної школи Університету Темпл та його колеги завербували чоловіків, щоб дослідити, як переїдання веде до резистентності до інсуліну, що на моделях гризунів відбувається швидко і різко, задовго до того, як тварини наберуть великої ваги. Дослідники запропонували кілька можливих механізмів, включаючи підвищений рівень жирних кислот; запалення; стрес ендоплазматичної сітки (ER); та окислювальний стрес. “Якщо ви подивитесь на людей, які страждають ожирінням та не мають резистентності до інсуліну, ви виявите всілякі.
Щодня дослідники зважували чоловіків і брали кров; до і після тижневого запою вони біопсували жирову тканину з стегон учасників. Потім дослідницька група проаналізувала зразки на наявність ознак резистентності до інсуліну, а також підвищених жирних кислот, запалення, стресу ER та окисного стресу.
Якщо ви подивитесь на людей, які страждають ожирінням та мають резистентність до інсуліну, ви виявите всілякі відхилення, які можуть пояснити резистентність до інсуліну. Ніхто не знає, як все починається. —Гюнтер Боден,
Медична школа Університету Темпл
Висококалорійна дієта працювала, як було заплановано, і учасники вже мали ознаки інсулінорезистентності до другого дня. До кінця тижня чоловіки продемонстрували 50-відсоткове зниження рівня споживання глюкози, стимульованого інсуліном. (Вони також набирали в середньому 3,5 кг, весь жир.) Тоді це стало питанням про те, що викликало проблему. Рівень жирної кислоти не підвищувався; насправді вони трохи знизились. Опитування п'яти прозапальних цитокінів також виключило запалення як причину. І не було ознак підвищеного стресу ER в біопсованій жировій тканині. "Тому я майже впевнений, що жоден з цих трьох не мав нічого спільного з цією величезною резистентністю до інсуліну", - говорить Боден. «Ми виявили, що окислювальний стрес зростав. І це не тільки зросло, але й зросло точно з такою ж швидкістю, як і інсулінорезистентність ».
Придивившись детальніше до біоптованої жирової тканини, колега Бодена Салім Мералі, професор фармацевтичних наук у Темплі, виявив, що десятки білків, пов'язаних з виробництвом або детоксикацією активних форм кисню (АФК), були регульованими (Sci Tran Med, 7: 304re7, 2015). Крім того, дослідники побачили широке окислення та карбонілювання численних білків, припускаючи, що виробництво АФК зросло, але що антиоксидантний механізм клітин недостатній для компенсації. Очевидно, що окислювальний стрес впливав на учасників дослідження.