Дослідник стверджує, що розсіяний склероз не є захворюванням імунної системи EurekAlert! Наука
Журнали преси університету Чикаго
Стаття, що виходить у грудневому випуску "Квартальний огляд біології" за грудень 2011 р., Стверджує, що розсіяний склероз, який давно розглядався як переважно аутоімунне захворювання, насправді не є захворюванням імунної системи. Доктор Анжелік Корталз, судова антрополог та професор Коледжу кримінального правосуддя імені Джона Джея в Нью-Йорку, натомість припускає, що РС спричинена порушенням метаболізму ліпідів, багато в чому більш схожим на коронарний атеросклероз (зміцнення артерій), ніж на інші аутоімунні захворювання.
Обрамлення РС як порушення обміну речовин допомагає пояснити багато загадкових аспектів захворювання, зокрема, чому це вражає жінок більше, ніж чоловіків, і чому випадків у світі зростає, каже Корталс. Вона вважає, що ця нова структура може допомогти дослідникам спрямувати на нові методи лікування та, зрештою, ліки від захворювання.
Розсіяний склероз вражає щонайменше 1,3 мільйона людей у всьому світі. Основною його характеристикою є запалення з подальшим рубцюванням тканини, званої мієліном, яка ізолює нервову тканину головного та спинного мозку. З часом це утворення рубців може призвести до глибоких неврологічних пошкоджень. Медичні дослідники висунули теорію, що винна імунна система винна, але ніхто не зміг повністю пояснити, що викликає початок захворювання. Гени, дієта, патогени та дефіцит вітаміну D пов’язані з РС, але дані про ці фактори ризику суперечливі і навіть суперечливі, що засмучує дослідників у пошуку ефективного лікування.
"Кожного разу, коли генетичний фактор ризику демонструє значне збільшення ризику РС в одній популяції, він виявляється неважливим для іншої", - сказав Корталс. "Такі патогени, як вірус Епштейна-Барра, були причетними, але немає пояснень, чому генетично подібні популяції з подібними патогенними навантаженнями мають різно різну частоту захворювань. Пошук збудників РС в контексті аутоімунітету просто не привів до жодних висновків про етіологію хвороби ".
Однак розуміння РС як метаболічного, а не як аутоімунного, починає привертати увагу хвороби та її причин.
ГІПОТЕЗ ЛІПІДІВ
Корталс вважає, що основну причину МС можна простежити за допомогою факторів транскрипції в ядрах клітин, які контролюють поглинання, розпад та викид ліпідів (жирів та подібних сполук) в організмі. Порушення цих білків, відомих як активовані проліфератором пероксисом рецептори (PPAR), спричинює токсичний побічний продукт "поганого" холестерину, який називається окисленим ЛПНЩ, утворюючи бляшки на ураженій тканині. Накопичення нальоту в свою чергу викликає імунну відповідь, що в підсумку призводить до утворення рубців. По суті, це той самий механізм, що бере участь у атеросклерозі, при якому збій PPAR спричинює накопичення нальоту, імунну відповідь та утворення рубців у коронарних артеріях.