Емпагліфлозин зменшує ожиріння та резистентність до інсуліну завдяки підрум’янюванню жиру та альтернативі
Інгібітор котранспортера натрію-глюкози (SGLT) 2 збільшує виведення глюкози з сечею, зменшуючи тим самим гіперглікемію та масу тіла.
Інгібування SGLT2, опосередковане емпагліфлозином, профілактично пригнічує прогресування ожиріння та резистентність до інсуліну шляхом послаблення запалення у мишей, що харчуються дієтою.
Які нові висновки?
Лікування мишей із ожирінням емпагліфлозином усуває ожиріння і контролює енергетичний гомеостаз усього тіла, посилюючи енергетичні витрати та термогенез.
Інгібування SGLT2 емпагліфлозином посилює використання жиру та побуріння та послаблює спричинене ожирінням запалення та резистентність до інсуліну через М2 або альтернативну активацію макрофагів.
Як ці результати можуть змінити фокус дослідження або клінічної практики?
Інгібітор SGLT2 може бути терапевтичним варіантом для ожиріння, інсулінорезистентності та неалкогольної жирової хвороби печінки через втрату калорій та посилення витрат енергії та альтернативну активацію макрофагів.
Вступ
Ожиріння стало серйозною кризою для здоров'я через його зв'язок з метаболічними факторами ризику, такими як діабет, неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) та серцево-судинні захворювання.1 Ожиріння тісно пов'язане з хронічним запаленням низького рівня, яке характеризується підвищеним вмістом цитокінів і вироблення хемокінів та активація запальних шляхів.2–4 Надмірне накопичення жиру активізує вроджену імунну систему, з подальшим набором імунних клітин, таких як макрофаги та Т-клітини, в метаболічні тканини, що призводить до розвитку інсулінорезистентності.5–7 Однак, Варіанти лікування, спрямовані на енергетичний обмін та хронічне запалення при ожирінні, залишаються обмеженими.