Ендокринні наслідки баріатричної хірургії огляд на перетині між інкретинами, кісткою,

Секція ендокринології, діабету та метаболізму, Чиказький університет, Чикаго, штат Іллінойс

Листування

Ізабель Казіміро, відділ ендокринології, діабету та метаболізму, Чиказький університет, MC 1027, 5841 S, Меріленд-авеню, Чикаго, штат Іллінойс.

Тел .: +1 (773) 702‐6138

Факс: +1 (773) 834‐4633

Секція ендокринології, діабету та метаболізму, Чиказький університет, Чикаго, штат Іллінойс

Листування

Тел .: +1 (773) 702‐6138

Факс: +1 (773) 834‐4633

Секція ендокринології, діабету та метаболізму, Чиказький університет, Чикаго, штат Іллінойс

Анотація

Вступ

Шлункове шунтування в більшості випадків призводить до різкої втрати ваги та поліпшення резистентності до інсуліну аж до дозволу діабету 2 типу (Sjostrom et al. 2014). Ці ефекти значною мірою зумовлені анатомічними змінами, які призводять до обмеження споживання їжі, зниження апетиту та зміни секреції гормонів кишечника, що призводить до глибоких загальних системних метаболічних поліпшень (Holst et al., 2018). Типи баріатричних операцій, що призводять до значних змін гормонів кишечника, включають шлунковий шунтування Roux ‐ en-Y, перемикач дванадцятипалої кишки, біліопанкреатичну диверсію, шлунково-кишковий шунтування та шлункову гастректомію (Folli et al. 2012). Багато інших оглядів висвітлювали вплив баріатричної хірургії на втрату ваги та поліпшення системної чутливості до інсуліну (Buchwald et al. 2004; Kohli et al. 2011; Dirksen et al. 2012; Nudel and Sanchez 2019; Šljivic and Gusenoff 2019). У цьому поточному огляді буде зосереджено підсумок того, як фізіологічні зміни, які, як було доведено, виникають внаслідок стійкої втрати ваги після баріатричної хірургії, впливають на інші взаємопов'язані ендокринні процеси, такі як реконструкція кісток, та покращують гіпогонадальну дисфункцію, пов'язану з ожирінням.

Гормони інкретину кишечника

Взаємозв'язок між інкретинами, адипокінами та реконструкцією кісток

Реконструкція кісток - природний процес, за допомогою якого вона динамічно підтримує свої механічні властивості, цілісність скелета та гомеостаз кальцію. Цей ряд подій відбувається протягом усього життя і є добре регульованим процесом, що включає резорбцію кісток остеокластами та формування кісток остеобластами. Дисбаланс у цьому процесі може призвести до надмірної втрати кісткової маси, наприклад, остеопорозу (Katsimbri 2017).

Вважається, що існує взаємозв'язок між інкретинами та переробкою кісток (Mabilleau 2015; Ramsey and Isales 2017). GIP-рецептор широко експресується в кістці. Крім того, якість кісток сильно позначається на мишачих моделях мишей-нокаутів GLP ‐ 1R та на мишах з дефіцитом GIP або його рецептора, що припускає, що може існувати взаємозв’язок між гормонами кишечника та регуляцією кістки. Миші з нокаутом GIP демонструють більшу кількість остеокластів і тонших трабекул у віці 8 тижнів, а також нижчу МЩКТ у всі досліджувані моменти часу (Xie et al. 2005; Tsukiyama et al. 2006). У клітинній лінії остеобластів GIP індукує експресію цАМФ в остеобластах, що індукує утворення кісток (Tsukiyama et al. 2006). У людини одиночний поліморфізм GIP асоціюється з низькою мінеральною щільністю кісток на шийці стегна та стегна у когорти датських перименопаузних жінок (Torekov et al. 2014). Вважається, що механізм, за допомогою якого GIP призводить до збільшення формування кісток і зниження резорбції кісток у відповідь на їжу, зумовлений його здатністю сприяти ефективному накопиченню кальцію в кістці (Xie et al. 2005).