Ендокринні руйнівники та безпека харчових продуктів

Альберто Мантовані *

безпека

Інформація про статтю

Ідентифікатори та пагінація:

Історія статті:

Метрики статті

Бібліографічні цитати:
Загальна статистика:
Унікальна статистика:

ліцензія на відкритий доступ: це стаття з відкритим доступом, ліцензована на умовах Міжнародної публічної ліцензії Creative Commons Attribution-Non-Commercial 4.0 (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/ 4.0/legalcode), що дозволяє необмежене некомерційне використання, розповсюдження та відтворення на будь-якому носії за умови належного цитування твору.

Анотація

Населення постійно піддається дії суміші ендокринних руйнівників (ЕД), переважно через харчовий ланцюг. Шляхи дієтичного харчування різноманітні, оскільки ЕД може: у продуктах, багатих ліпідами); ii) працювати у виробництві продуктів харчування (наприклад, певні групи агрохімікатів); iii) звільнятися від матеріалів, що контактують з харчовими продуктами, або під час процесів виробництва харчових продуктів (таких як бісфенол А або фталати); iv) останнє, але не менш важливе, бути природним чином в їжі: ендокринно активні поживні речовини та біоактивні речовини, такі як йод та фітоестрогени, відповідно, можуть спричинити ризики для здоров’я, коли надмірне споживання. Основні проблеми, пов’язані зі здоров’ям, пов’язані з дієтичним впливом ЕД, включають накопичення навантаження на організм забруднюючих речовин та потенціал адитивних ефектів “коктейлю”. Розглянуто фактори, що моделюють вплив та сприйнятливість, включаючи різні стадії життя, модуляцію ризиків за допомогою дієтичних звичок та багаторазові, часто неадекватно зрозумілі взаємодії між ЕД та харчовими компонентами.

ВСТУП

У наступних розділах будуть обговорені деякі найважливіші питання: ефект "коктейлю", взаємозв'язок ризиків, пов'язаних з ЕД, з віком та статтю, а також значення дієтичних звичок для інфляції як впливу, так і схильності.

ВИПУСК ПРО ЕФЕКТ "КОКТЕЙЛ"

РІЗНІ ЕТАПИ ЖИТТЯ

Ризики для здоров'я, пов'язані з дієтичним впливом ЕД, також пов'язані з етапами життя.

У більшості ситуацій контроль харчових ланцюгів, щоб зменшити навантаження на організм населення у фертильному віці, є найкращим способом захистити немовля від небажаних високих рівнів ліпофільної ЕД, одночасно забезпечуючи переваги грудного вигодовування, у справжньому дусі "стійкої харчової безпеки" спрямована на захист здоров'я трансгенерацій [26].

Моделі споживання їжі також відрізняються у дітей та підлітків порівняно з дорослими; наприклад, завдяки більшому споживанню в порівнянні з дорослими, молоко може бути особливо важливим джерелом впливу дітей на діоксини та ПХБ [27] та ПБДЕ [2]. Більше того, діти можуть піддаватися вищому опроміненню просто тому, що вони поглинають більше їжі пропорційно своїй масі тіла, коефіцієнт, який повільно зменшується в підлітковому віці, стає більш стабільним приблизно у віці 20 років [28]. Більше того, їжа, популярна серед дітей та молодих людей, така як фаст-фуд, може бути важливим джерелом деяких ЕД, наприклад, діоксиноподібних сполук [29]. Справа не лише у впливі: дитинство - це період динамічного зростання та розвитку [30]; зокрема, до- та перипубертальний період являє собою вікно специфічної сприйнятливості до ефектів ЕД на репродуктивне та ендокринне дозрівання, включаючи порушення статевого дозрівання [31, 32], а також до ряду інших цілей, таких як розвиток когнітивні, імунні та метаболічні функції, а також щодо сприйнятливості до раку в подальшому житті [33]. Отже, було запропоновано приділити особливу увагу оцінці ризику для немовлят та дітей, як з точки зору впливу, так і цілеспрямованого токсикологічного тестування [22, 32].

Ці кілька прикладів вказують на найвищу актуальність впливу на внутрішньоутробний вплив для оцінки ризику ЕД, а також вказують на деякі проблеми, що заслуговують пильної уваги. По-перше, вплив слід оцінювати з урахуванням можливих відмінностей у токсикокінетиці між людьми та гризунами, включаючи ті, що стосуються фізіології та будови плацентарного фільтра; справді, нещодавня оцінка токсикологічних досліджень BPA EFSA доклала зусиль для перекладу рівнів доз, що використовуються в дослідженнях токсичності розвитку гризунів, в оральні еквівалентні дози для людини [7]. По-друге, загалом ефекти затримки розвитку є досить специфічними, пов'язаними з механізмами ЕД, а також незначними; тому може бути важко оцінити належну реакцію на дозу таких ефектів у стандартних аналізах токсичності або навіть визначити їх, якщо попередні дані (аналізи in vitro, токсикокінетика тощо) не використовуються для націлювання на найбільш адекватні кінцеві точки [44].