Ентеральне харчування збільшує рівень інтерстиціальної глюкози в мозку при субарахноїдальному крововиливі поганого ступеня
Інформація про статтю
Раймунд Хельбок, кафедра неврології, Медичний університет Інсбрука, Anichstrasse 35, 6020 Інсбрук, Австрія. Електронна адреса: [електронна пошта захищена]
Анотація
У нещодавно опублікованому консенсусному документі щодо CMD експерти пропонують втручатися у разі нейроглюкопенії (патологічно низького рівня CMD-глюкози), враховуючи вихідні концентрації глюкози в сироватці крові та окислювально-відновний стан, що відображається відношенням лактату до пірувату (LPR). 1 Ці фактори потрібно враховувати через несприятливий вплив гіперглікемії на результат та відсутність кореляції між системним рівнем та рівнем глюкози CMD, що повідомляється у пацієнтів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) із підвищеним LPR. 12,13 Крім того, залишається незрозумілим, чи є такі втручання однаково ефективними в перилезіональній та нормально виглядаючій тканині мозку.
Окрім втручань, спрямованих на зниження мозкового обміну і, отже, підвищення рівня CMD-глюкози, підвищення системного рівня глюкози може призвести до вищих концентрацій глюкози в мозку. Кандидати на таке втручання включають модифікацію лікування інсуліном, внутрішньовенні інфузії глюкози 1 або покращення ентерального годування. 14 Жодне з цих втручань не вивчалося систематично, і їхній вплив на результат незрозумілий.
Ентеральне харчування (EN) є найкращим способом харчування пацієнтів реанімації. 15,16 У дослідженні мікродіалізу перший болюс ЕН був пов'язаний із значним підвищенням рівня сироватки та CMD-глюкози у пацієнтів із САГ. 17 Ця зв'язок не була виявлена в іншому дослідженні (включаючи 50 хворих на САХ) з використанням протоколу інсуліну для контролю системного рівня глюкози. 18 Залишається незрозумілим, чи EN є ефективним втручанням для підвищення рівня CMD-глюкози у клінічній рутині. Нещодавно ми повідомляли про вплив EN на рівень CMD-глюкози у двох пацієнтів з вірусним енцефалітом, що розвиваються епізодами нейроглюкопенії. 14 У поточному дослідженні ми досліджували вплив ЕН на метаболізм мозку у когорті хворих на САХ низької якості.
Матеріали і методи
Відбір пацієнтів та етичне схвалення
Дані 26 послідовних пацієнтів з низьким рівнем САХ, які потрапили до неврологічного реанімаційного відділення в Медичному університеті Інсбрука, Австрія, між 2010 та 2012 рр. Вимагали мультимодального нейромоніторингу. Проведення цього дослідження було схвалено комітетом з етики Медичного університету Інсбрука (AN3898 285/4.8, AM4091-292/4.6, UN3898 285/4.8), дотримано всіх положень Гельсінської декларації та отримано поінформовану згоду від усіх пацієнтів згідно австрійського законодавства. Критеріями включення були (a) спонтанна САХ, (b) вік ≥ 18 років та (c) одночасно доступні дані мікродіалізу та харчування.
Класифікація та догляд за хворими
Ступінь тяжкості захворювання оцінювали за шкалою Ханта та Гесса та оцінкою гострої фізіології та хронічного здоров’я II (APACHE II). 19,20 Комп’ютерна томографія (КТ) проводилась під час прийому, після відновлення аневризми та при клінічній необхідності. КТ-оцінки були оцінені незалежним нейро-рентгенологом, засліпленими клінічними даними, з використанням модифікованого балу Фішера, підсумкового балу SAH та сумарного балу внутрішньошлуночкових крововиливів (IVH), 21,22, і оцінено на наявність глобальний набряк мозку (GCE). 23 Розташування зонда для мікродіалізу було визначено як «перилезіальне», якщо золотий кінчик зонда знаходився в межах 1 см до фокальної КТ-гіподенситності (набряк/інфаркт) або гіпергустоти (гематома), або як «нормальна тканина».
Клінічна допомога пацієнтам із САХ відповідає чинним рекомендаціям. 24,25 Розривні аневризми були забезпечені відсіканням або намотуванням. Внутрішньовенні рідини, вазопресори (норадреналін, фенілефрин) та добутамін використовувались для стабілізації гемодинаміки та досягнення CPP> 70 мм рт.ст. 2 Усі пацієнти були у коматозному стані та отримували безперервне внутрішньовенне введення мідазоламу та суфентанілу (альтернативно s-кетаміну) для полегшення механічної вентиляції легенів. За пацієнтами проводили транскраніальну кольорову дуплексну сонографію та отримували профілактичний внутрішньовенний німодипін. Затримка ішемії головного мозку (ІЦМ) визначалася як нове вогнищеве неврологічне порушення, зменшення щонайменше на два пункти за шкалою Коми Глазго, або новий інфаркт на КТ або МРТ, не пов'язаний з іншими причинами, особливо не пов'язаними з лікуванням аневризми . 26 Функціональний результат оцінювали через 3 місяці після кровотечі за допомогою модифікованої шкали Ранкіна (mRS).
Збір даних та нейромоніторинг
Характеристики пацієнтів, ускладнення та результати були проспективно записані в нашій інституційній базі даних SAH. Всі безперервно вимірювані параметри зберігались на середньому 3-хвилинній інтервалі в нашій системі управління даними пацієнтів (Centricity ™ Critical Care 7.0 SP2; GE Healthcare Information Technologies, Дорнштадт, Німеччина) та агрегувались за час відбору зразків мікродіалізу. Рівень глюкози в артеріальній крові вимірювали приблизно кожні 2 години за допомогою аналізатора газів крові ABL 800 FLEX (Drott Medizintechnik GmbH, Wiener Neudorf, Австрія).
На основі клінічних та візуалізаційних критеріїв пацієнти проходили моніторинг мозкового метаболізму та внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Для вимірювання ВЧД був вставлений паренхіматозний зонд (NEUROVENT-P-TEMP; Raumedic®, Helmbrechts, Німеччина) або через фронтальний отвір за допомогою затвору з потрійним просвітом, або разом з CMD-зондом (71 High Cut- Катетер для мікродіалізу головного мозку (M Dialysis AB, Стокгольм, Швеція), тунельований та поміщений у білу речовину. Ізотонічну перфузійну рідину (Perfusion Fluid CNS; M Dialysis AB, Стокгольм, Швеція) прокачували через систему мікродіалізу зі швидкістю потоку 0,3 мкл/хв. Погодинні зразки аналізували за допомогою концентрацій CMA 600 та Iscus flex (M Dialysis AB, Стокгольм, Швеція) на концентрацію CMD-глюкози, CMD-пірувату, CMD-лактату та CMD-глутамату. Після введення зонда та початку відбору проб пройшло щонайменше 1 год.
Гіперглікемія визначалася як сироваткова глюкоза> 200 мг/дл (11,1 ммоль/л), метаболічний дистрес як LPR> 40, дисфункція мітохондрій як LPR> 30 з піруватом> 70 мкмоль/л, ішемія як LPR> 30 з піруватом 2,12, 27,28
Харчування та інсуліновий протокол
Наш протокол харчування походить від чинних європейських рекомендацій. 15 Призначається рання ЕН (протягом 24 годин після відновлення аневризми) через носогастральний зонд. Стандарт EN (1 ккал/мл) починається зі швидкості потоку 20-25 мл/год і поступово збільшується до заданих 20-25 кілокалорій на кілограм ваги на добу (ккал/кг/день). Швидкість потоку адаптована до шлунково-кишкової толерантності і не збільшується, якщо залишковий об'єм шлунку, виміряний кожні 6 годин, перевищує 250 мл. Якщо до 4-го дня не вдається досягти 80% підрахованих калорій, розглядається питання додаткового парентерального харчування (ПН; емульсія глюкози, амінокислот та ліпідів, що використовується в одному комплексі).
Наш інсуліновий протокол спрямований на підтримку рівня глюкози в сироватці від 110 до 150 мг/дл (6,1–8,3 ммоль/л). Коли виявляються низькі значення CMD-глюкози, починається більш ліберальний режим глюкози, що дозволяє рівень глюкози в сироватці до 180 мг/дл (10 ммоль/л). 14
Втручання
Втручання визначали як початок ЕН після періоду більше 4 год без харчування. Час спостереження включав 2 години до запуску EN і продовжувався до 6 годин після запуску EN (стандартний час введення 500 ккал, тобто одна упаковка одиниці 500 мл нашого стандартного EN-продукту на той час (Isosource® Standard Neutral Smartflex®, Nestlé Австрія, Відень) у нашому підрозділі). Середні значення за 2 год до EN були визначені як вихідні. Втручання виключалися, якщо (a) не було базового рівня (b) не було доступно лише базове значення, (c) було додано додатковий PN, або (d) не було досягнуто цілі EN 80% від розрахункових калорій.