Гіпоплазія емалі - огляд тем ScienceDirect

Гіпоплазія емалі внаслідок стану дефіциту або системного стану буде видно на всіх зубах, які під час образи переживали формування матриксу та кальцифікацію.

Пов’язані терміни:

Рахіт
Зубна емаль
Гіпоплазія
Венозна виразка
Ураження
Вітамін D
Мутація
Постійний зуб
Дефіцит вітаміну D

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Остеологічна та стоматологічна патологія

Тім Д. Уайт,. Пітер А. Фолкенс, в Остеологія людини (третє видання), 2012

19.12.3 Гіпоплазія емалі

Гіпоплазія емалі - це стан, що характеризується поперечними лініями, ямками і борозенками на поверхні коронок зубів. Ці порушення є вадами розвитку емалі. Амелогенез, або формування емалі, починається на оклюзійній верхівці кожної коронки зуба і протікає до кореня, закінчуючись там, де коронка стикається з коренем на лінії цервікальної емалі. Під час цього процесу стрес для організму може призвести до тимчасового порушення амелобластичної активності та наслідком дефекту емалі, що позначає переривання розвитку. Ці гіпопластичні дефекти емалі можуть приймати різні форми, починаючи від поодиноких ямок, закінчуючи лініями і канавками. Як Danforth та ін. (1993) зауважте, оскільки оцінка цих ознак сильно відрізняється між спостерігачами, при будь-якому порівнянні результатів різних досліджень необхідно враховувати упередження міжобсерватора та внутрішнього спостереження.

Кілька різних факторів можуть спричинити гіпоплазію зубів (див. Огляди Goodman and Armelagos (1985) та Skinner and Goodman (1992), всі вони є результатом метаболічного ураження організму. Як і лінії Гарріса, гіпопластичні смуги у людей можуть вказувати на вік образи. Вивчення цих вад розвитку у популяцій може дати уявлення про закономірності дієтичного та стресового стресів у доісторичних групах. Гудман і Роуз (1991) дають чітке обговорення гіпоплазій емалі як підказки про адекватність доісторичної дієти, а Гудман і Сонг (1999) надають більш детальну інформацію про оцінку віку утворення гіпопластичних дефектів. На рисунку 19.18 показано важке гіпопластичне накладання та ямки на постійних іклах дитини.

Малюнок 19.18. Гіпоплазія емалі. Ця 12-річна дитина зазнала порушення метаболізму під час формування іклів (щоб дізнатись, коли це сталося, зверніться до розділу 18.3.1). Це розлад зафіксовано в лінійній гіпоплазії, яка спостерігається двобічно на губній поверхні корінних корінців. Камінь також видно на губній поверхні корон різців. Доісторичний, Каліфорнія. Природні розміри.

Стоматологічна хвороба, дефекти та варіації стоматологічної морфології

Гіпоплазія зубної емалі

Гіпоплазія зубної емалі - це ділянки зменшеної товщини емалі, які виникають під час порушення відкладення амелобластів на розвиваються коронках постійних і молочних зубів. Секреція емалевого матриксу порушується через підвищений рівень кортизону, який інгібує синтез білка в результаті стресового епізоду (Rose et al., 1985), і багато факторів пов'язані з їх появою (табл. 4.5). Детальна інформація про те, як гіпоплазія емалі розпізнається та реєструється, описана в іншому місці (Hillson, 2014). Дефекти емалі у дітей можуть деталізувати конкретні стресові фактори, які можуть бути відповідальними за їх утворення, особливо на молочних зубах. У своєму дослідженні 96 сучасних фінських дітей, Aine et al. (2000) виявили вищий рівень дефектів емалі в зубах у дітей, які народились недоношеними. З недоношеної когорти 66% та 38% виявили гіпоплазію на молочних та постійних зубах відповідно, порівняно з 2% та 11% доношених дітей, при цьому 72% (23/32) недоношених дітей виявляють гіпоплазію в обидва набори зубних рядів. Ейн та ін. (2000) висувають гіпотезу про те, що дефіцит мінеральних речовин при народженні не компенсується в постнатальному періоді і продовжується в старшому дитинстві, незважаючи на добавки.

Малюнок 4.15. Діаграма, що показує різні вираження дефектів зубів у молярах. Пунктирна лінія вказує на шийну третину коронки, яка мало вражена у всіх формах.

Від Ogden, A., Pinhasi, R., White, W., 2007. Груба гіпоплазія емалі у молярах у недорослих на Лондонському кладовищі 16-18 століть. Американський журнал фізичної антропології 133 (3), 964.

Малюнок 4.16. Сильна глибока плоска гіпоплазія емалі на верхньощелепних листяних центральних різцях 11-річного юнака з Бунхілла, Лондон (н. Е., 1833–1853, скелет 545). Сильний карієс на бічних різцях свідчить про те, що вони також були уражені.

Від Уокера, Д., 2012б. Хвороба в Лондоні, I-XIX століття, Музей Лондонської археології, Лондон, с. 250.

Таблиця 4.5. Клінічні особливості, пов’язані з утворенням листяних та постійних дефектів зубної емалі

ФакторДослідження

Лихоманка	Кронфілд і Шур (1939)
Родова травма	Кронфілд і Шур (1939)
Вроджений сифіліс	Хілсон та ін. (1998)
Туберкульоз	Кник (1982)
Низька вага при народженні	Seow (1992)
Важке недоїдання в дитинстві	Суїні та ін. (1971)
Рахіт та гіпокальціємія	Kreshover (1960), Levine and Keen (1974), Seow et al. (1984)
Дефіцит цинку	Дельфін і Гудмен (2002)
Внутрішньоутробне недоїдання через неправильне материнське харчування	Акоста та ін. (2003), Noren (1983), Noren et al. (1978)
Недоношеність	Айне та ін. (2000)

Набуті та порушення розвитку зубів та пов’язаних з ними ротових структур

Гіпоплазія, спричинена місцевою інфекцією та травмою

Гіпоплазія емалі, яка виникає внаслідок стану дефіциту або системного стану, буде видно на всіх зубах, які переживали формування матриксу та кальцифікацію на момент образи. Гіпоплазія дотримуватиметься певної моделі. Окремі постійні зуби часто мають гіпопластичні або гіпокальциновані ділянки на коронці, які є наслідком інфекції або травми (рис. 3-16 і 3-17).

Тернер вперше описав цей локалізований тип гіпоплазії. 40 Він відзначив дефекти емалі двох премолярів і простежив дефекти до верхівкової інфекції найближчого первинного моляра. Гіпоплазія емалі внаслідок місцевої інфекції називається зубом Тернера.

Бауер дійшов висновку, вивчаючи матеріал для розтину, що периапікальні запальні процеси первинних зубів поширюються по відношенню до бруньок відповідних постійних зубів і впливають на них під час їх передфункціональної стадії прорізування. 41 Інфекція не стимулює розвиток фіброзної стінки, яка локалізувала б ураження. Натомість інфекція поширюється дифузно через кістку навколо бруньок наступників і тим самим впливає на важливий захисний шар молодої емалі, об’єднаний емалі емалі. Бауер виявив, що в деяких випадках об'єднаний емалевий епітелій руйнувався, і емаль піддавалася запальним набрякам та грануляційній тканині. Пізніше грануляційна тканина розмила емаль і нанесла на поверхню глибокого виїмки добре кальциновану, метапластичну, цементоподібну речовину.