Гормон резистин пов’язує ожиріння з діабетом
Анотація
Цукровий діабет - це хронічне захворювання, яке призводить до ускладнень, включаючи захворювання серця, інсульт, ниркову недостатність, сліпоту та пошкодження нервів. Цукровий діабет 2 типу, що характеризується резистентністю тканин-мішеней до інсуліну, є епідемічним у промислово розвинутих суспільствах і сильно пов’язаний із ожирінням; однак механізм, за допомогою якого підвищене ожиріння викликає резистентність до інсуліну, незрозумілий. Тут ми показуємо, що адипоцити виділяють унікальну сигнальну молекулу, яку ми назвали резистин (для стійкості до інсуліну). Рівень циркулюючого резистину знижується під дією діабетичного препарату розиглітазон і збільшується при індукованій дієтою та генетичній формі ожиріння. Введення антирезистинових антитіл покращує дію цукру в крові та інсуліну у мишей з ожирінням, спричиненим дієтою. Більше того, лікування нормальних мишей рекомбінантним резистином погіршує толерантність до глюкози та дію інсуліну. Стимульоване інсуліном поглинання глюкози адипоцитами посилюється нейтралізацією резистину і зменшується при лікуванні резистином. Таким чином, резистин - гормон, який потенційно пов’язує ожиріння з діабетом.
Параметри доступу
Підпишіться на журнал
Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року
лише 3,58 € за випуск
Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.
Оренда або купівля статті
Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.
Усі ціни вказані у нетто-цінах.
Список літератури
Натан, Д. М. Довгострокові ускладнення цукрового діабету. Новий інж. J. Med. 328, 1676–1685 (1993).
Тейлор, С. І. Деконструювання діабету 2 типу. Клітинка 97, 9–12 (1999).
Копельман, П. Г. Ожиріння як медична проблема. Природа 404, 635–643 (2000).
Kahn, C. R., Vicent, D. & Doria, A. Генетика неінсулінозалежного цукрового діабету (типу II). Анну. Преподобний Мед. 47, 509–531 (1996).
Боден, Г. Роль жирних кислот у патогенезі інсулінорезистентності та NIDDM. Діабет 46, 1–10 (1997).
Hotamisligil, G. S. Роль рецепторів TNFα та TNF у ожирінні та резистентності до інсуліну. J. Int. Мед. 245, 621–625 (1999).
Шпігельман, Б. М. і Флієр, Дж. С. Адіпогенез і ожиріння: округлення загальної картини. Клітинка 87, 377–389 (1996).
Мохамед-Алі, В., Пінкні, Дж. Х. і Коппак, С. В. Жирова тканина як ендокринний і паракринний орган. Міжнародний Дж. Обес. Relat. Метаб. Розлад. 22, 1145–1158 (1998).
Фрідман, Дж. М. і Халаас, Дж. Л. Лептин та регулювання маси тіла ссавців. Природа 395, 763–770 (1998).
Shimomura, I., Hammer, R. E., Ikemoto, S., Brown, M. S. & Goldstein, J. L. Leptin скасовує інсулінорезистентність та цукровий діабет у мишей з вродженою ліподистрофією. Природа 401, 73–76 (1999).
Моллер, Д. Е. Потенційна роль TNFα у патогенезі інсулінорезистентності та діабету 2 типу. Тенденції розвитку ендокринолу. Метаб. 11, 212–217 (2000).
Генрі, Р. Р. Тіазолідиндіони. Ендокринол. Метаб. Клін. Північна Ам. 26, 553–573 (1997).
Леманн, Дж. М. та ін. Антидіабетичний тіазолідиндіон є високоафінним лігандом для активованого ядерним пероксисом проліфератором рецептора γ (PPARγ). Дж. Біол. Хім. 270, 12953–12956 (1995).
Tontonoz, P., Hu, E., Graves, R. A., Budavari, A. I. & Spiegelman, B. M. mPPARγ2: тканиноспецифічний регулятор підсилювача адипоцитів. Genes Dev. 8, 1224–1234 (1994).
Chawla, A., Schwarz, E. J., Dimaculangan, D. D. & Lazar, M. A. Рецептор, що активується проліфератором пероксисоми γ (PPARγ): Переважна експресія та індукція жиру на початку диференціації адипоцитів. Ендокринологія 135, 798–800 (1994).