Гормональний відбиток - огляд тем ScienceDirect

Гормональний відбиток - це фізіологічний процес, який виконує важливу функцію при дуже низькому рівні філогенезу в одноклітинних, 79,80, а у ссавців він необхідний для дозрівання рецепторів, тобто пристосування зв’язку рецептор-гормон до зовнішнього ситуація матері.

Пов’язані терміни:

Рецептор гормонів
Тамоксифен
Зародкові клітини
Ейкозаноїдний рецептор
Ферменти
Метилювання ДНК
Інсулін
Метилювання
Епігенетика
Стільникова сигналізація

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Трансгенераційне гормональне відбиття в одноклітинній тетрагимені

Роль сигнальних шляхів та пов'язані з ними фактори у провокації відбитків

Гормональне імпринтування залежить від цілісності сигнальних шляхів, які є і функціонують у Тетрагимені. Імпринтування інсуліну змінює кальмодулінозалежну регуляцію гуанілатциклази, уповільнюючи розпад цГМФ фосфодіестеразою. 54 Фториди, що активують G-білок, впливають на гормональний імпринт позитивно чи негативно залежно від їх структури. Інсулінозв’язуюча здатність демонструє паралельність із коливаннями рівня вільного внутрішньоклітинного кальцію. Такі речовини, як TMB8, EDTA, NiCl2 та La (NO3) 3, перешкоджають гормональному імпринтингу, впливаючи на зв'язування гормону (інсулін, ТТГ), що показує, що інтактна регуляція Ca 2+ є основною умовою нормального імпринтингу. Лікування NaF 55–57 не дозволяє розробляти інсуліновий імпринт. 58 Інгібітори та активатори активності тирозинкінази також впливають на імпринтинг. 59 Однак речовини, що впливають на ріст клітин, такі як актиноміцин D, колхіцин та метиламін, не перешкоджають гормональному імпринтингу. 60

Молекули, що впливають на метаболізм фосфоліпідів, також впливають на імпринтинг гормонами. 61–63 Імпринтування інсуліну надзвичайно збільшує активність фосфоліпази D (PLD) під час ефекту; однак цього не відбувається в раніше відбитих клітинах. 64 Це означає, що імпринт модифікує передачу сигналу в PLD. Інгібітори синтезу глікопротеїнів також впливають на імпринтування інсуліну. 65

Структурно не пов’язані між собою поліпептидні гормони, коли вони даються разом, нейтралізують ефект один одного, тоді як споріднені гормони (ТТГ – ФСГ) можуть посилювати або пригнічувати його.

Встановлено, що різка зміна плинності мембрани, спричинена охолодженням та перегріванням, зменшує ефект відбиття, а одночасне лікування ергостеролом та охолодження повністю його скасовує. Мембранні пертурбанти, такі як етанол, місцеві анестетики, такі як прокаїн та дибукаїн, а також ендотоксин, пригнічують або скасовують імпринтинг.

Інтерналізація ліпосом типу фосфатидилхоліну зменшує відбиток, тоді як ліпосоми сфінгомієлінового типу посилюють його. Якщо сахаридний компонент рецептора інсуліну піддається обробці перйодатом, зв’язування та імпринтування інсуліну зменшуються. Дециліація клітин перешкоджає імпринтингу інсуліну - для відновлення ефективності лікування потрібна була 3-годинна регенерація війок. Мембранно-асоційована ДНК також може відігравати певну роль у імпринтингу, оскільки лікування ДНКазою перешкоджало імпринтингу інсуліну. 66 Інгібування ендоцитозу та рециркуляції динітрофенолом або трисом, а також деградація лізосом під дією хлорохіну, гальмує гормональне відбиття інсуліном.

Хоча цАМФ відіграє роль у передачі гормональних ефектів у Тетрагимені, штучне підвищення рівня цАМФ гальмує провокацію імпринтингу або може призвести до помилкового імпринтингу.

Трансгенераційні ефекти перинатального гормонального відбитку

Анотація

Перинатальний гормональний імпринт - це фізіологічний процес, який необхідний для завершення дозрівання рецепторів гормонів. Однак у цей критичний період розвитку рецептори не здатні розрізнити справжні молекули-мішені від споріднених, тому аналоги гормонів, споріднені гормони, ліки та забруднювачі навколишнього середовища, такі як ендокринні руйнівники, провокують неправильне відбиття біохімічними та життєвими біологічними речовинами. функціональні наслідки. Епігенетичні ефекти гормонального імпринтингу успадковуються від клітини до клітини та від організму до організму. Оскільки відбиток не залежить від віку, а залежить від стану розвитку, також відбувається пізній відбиток (головним чином у постійно диференційованих клітинних лініях). Основним джерелом пізнього імпринтингу є забруднення повітря, їжі та води, поряд із лікарським імпринтингом, які передаються через покоління. Обговорюються теперішні та майбутні наслідки.

Гормони, настрій і вплив

Сара Л. Берга, Йоланда Р. Сміт, у Довіднику з нейроендокринології, 2012

Сексуальна орієнтація

Те, наскільки сексуальна орієнтація надається гормональним імпринтингом або опроміненнями, залишається суперечливою темою. Рахмен 87 припустив, що в нервовій схемі є зміни, що відображають взаємодію генетичних, гормональних та поведінкових факторів. Людські дослідження важко провести. Однак Савіч та його колеги використовували парадигми нейровізуалізації, щоб продемонструвати, що феромони чоловічої та жіночої статі викликають диференціальну активацію ЦНС у регіонах мозку, що знижує афект та лібідо у чоловіків та жінок31, і що нейроциркуляція відрізняється у чоловіків-гомосексуалів, гетеросексуалів, гомосексуалів та гетеросексуалів. . 88 Крім того, гомосексуальні чоловіки реагують на чоловічі феромони, тоді як гетеросексуальні чоловіки ні, і гомосексуальні жінки виявляють різні типи активації, ніж гетеросексуальні жінки. 89,90 З іншого боку, жінки, що зазнали внутрішньоутробного впливу андрогенів, демонструють схеми активації, подібні до таких у гетеросексуальних жінок без такого впливу. 91 Хоча ступінь нейробіологічної пластичності в цій нейронній схемі приділяється мало уваги дослідникам, очевидно, що стероїди, особливо ті, що перетворюються у феромони, включаючи тестостерон та естрадіол, виявляють активаційні впливи, що обумовлюють сексуальну орієнтацію та лібідо.

Токсичність розвитку циклічних ароматичних вуглеводнів

Дарріл Б. Гуд,. Ентоні Е. Арчибонг, у репродуктивній та розвитку токсикології, 2011

Роль b (a) p імпринтингу в розвитку новонароджених

В контексті токсичності розвитку B (a) P для розвитку заслуговує на увагу гормональне відбиття. Гормональне імпринтування - явище, яке відбувається, коли рецептори дозрівають і досягають своєї максимальної здатності зв'язуватись, тим самим організовуючи вироблення клітинних гормонів та різні функції, які покладаються виключно на рецептори та гормони. У більшості ссавців гормональне відбиття відбувається перинатально і контролює систему рецепторів-сигналів-трансдукції та синтез гормонів протягом усього життя. Багато токсиканти навколишнього середовища здатні зв’язуватися з рецепторами, провокуючи неправильний відбиток у критичні періоди розвитку, що призводить до морфологічних, біохімічних, функціональних або поведінкових наслідків протягом усього життя (Csaba, 2008). Бензо (а) пірен є одним із таких токсичних речовин для навколишнього середовища та відомим ендокринним руйнівником (Archibong et al., 2002, 2008; Inyang et al., 2003; Ramesh et al., 2008).

Повідомляється, що бензо (а) пірен неправильно відбиває тимусні рецептори глюкокортикоїдів незалежно від стадії життя, суттєво зменшуючи їх здатність до зв'язування (Csaba та Inczefi-Gonda, 1984). Також було продемонстровано, що цей токсикант впливає на здатність до зв’язування з маточними рецепторами (Csaba та Inczefi-Gonda, 1993) та сексуальну поведінку щурів (Csaba та ін., 1993) після імплантації новонароджених. Більш цікавим і тривожним є повідомлення про те, що лікування новонароджених B (a) P також має трансгенераційний ефект (Csaba та Inczefi-Gonda, 1998). У цьому звіті зафіксовано, що здатність рецепторів до тимусних глюкокортикоїдних рецепторів залежить від статі. Хоча щільність рецепторів у самців була знижена до покоління F2, у самок це зниження спостерігалося лише у покоління F1 оброблених тварин.