Гостра травма нирок при гемолізі після індукованої клізмою гліцерину травми прямої кишки у пацієнта з

Ріосуке Хаяшида

1 Третя кафедра внутрішньої медицини, міждисциплінарна вища школа медицини та техніки, Університет Яманасі, Японія

Кйоічіро Цучія

Сугуру Накамура

Норіюкі Харіма

Масасі Ічіхо

Фуміхіко Фуруя

Кенічіро Кітамура

1 Третя кафедра внутрішніх хвороб, міждисциплінарна вища школа медицини та техніки, Університет Яманасі, Японія

Анотація

66-річний чоловік із діабетом 2 типу був прийнятий на контроль глікемії та зниження ваги. На жаль, слизова оболонка прямої кишки постраждала під час введення гліцеринової клізми під час підготовки до колоноскопії, після чого спостерігали темно-червону сечу та порушення функції нирок. Враховуючи клінічний діагноз індукованого гліцерином гемолізу та гострої травми нирок, розпочато внутрішньовенну гідратацію та введення гаптоглобіну, які успішно лікували темно-червону сечу та порушення функції нирок. Цей випадок підкреслює важливість належного введення гліцеринової клізми та підкреслює необхідність визнання індукованого гліцерином гемолізу та гострої травми нирок ускладненнями гліцеринових клізм. Цей випадок також дає уявлення про гемоліз, спричинений гліцерином, та гостре пошкодження нирок як ускладнення гліцеринових клізм.

Вступ

Гліцеринові клізми широко застосовуються в повсякденній клінічній практиці, а також у ситуаціях домашнього догляду. Ця медична процедура, як правило, вважається безпечною і не спричиняє серйозних ускладнень. Однак, як відомо, гліцерин викликає гемоліз та гостре пошкодження нирок (AKI), враховуючи його високу осмоляльність та молекулярну масу. З 1970-х років повідомлялося про випадки внутрішньосудинного гемолізу та/або AKI, спричиненого внутрішньовенною інфузією гліцерину (1). Однак внутрішньосудинний гемоліз та/або АКІ після неправильного введення гліцеринової клізми рідко розпізнаються або повідомляються в англійських публікаціях.

У цьому документі ми повідомляємо про випадок АКІ у пацієнта з діабетом 2 типу після травми прямої кишки під час введення гліцеринової клізми. Цей випадок дає уявлення про гемоліз, спричинений гліцерином, та AKI як ускладнення гліцеринової клізми.

Звіт про справу

66-річний чоловік із діабетом 2 типу потрапив до лікарні університету Яманасі (Яманасі, Японія) через поганий контроль глікемії. Пацієнт ненавмисно втратив 7 кг маси тіла протягом 3 місяців, а його концентрація HbA1c та глюкози в крові під час прийому становила 14,6% та 227 мг/дл відповідно (табл. 1). Він підтримував нормальну концентрацію креатиніну в сироватці крові принаймні протягом останніх 1,5 років і не мав позитивного тесту на щуп на білок та кров у сечі. У пацієнта була проста діабетична ретинопатія, але в анамнезі не було діабетичної нейропатії, нефропатії, макроангіопатії та геморою.

Таблиця 1.

Лабораторні дані щодо прийому та початку захворювання.

Адм. Настання Адм. Настання

[Біохімія]						Кл	99	104	мекв/л
T-Bil	1.2	2.7	мг/дл	[Гематологія]
ALP	204	190	U/L	WBC	3390	8020	/ мкл
γ-GTP	22	25	U/L	РБК	460	457	× 10 4/мкл
ЛДГ	150	490	U/L	Hb	14.8	14.8	г/дл
AST	15	54	U/L	Plt	17.5	14.7	× 10 4/мкл
ALT	18	42	U/L	[Сеча]
CK	53	634	U/L	Про	(-)	(2+)
БУН	13.9	16	мг/дл	Кров	(-)	(3+)
Кр	0,57	1.18	мг/дл	Біл	(-)	(-)
CRP	≤0,10	≤0,10	мг/дл	UB	(+ -)	(+ -)
Na	136	140	мекв/л	РБК	2 відповідно. Після прийому глікемічний контроль розпочали шляхом багаторазових щоденних ін'єкцій інсуліну гларгіну та ліспро, тоді як планували детальні обстеження щодо зменшення маси тіла. УЗД черевної порожнини та комп’ютерна томографія (КТ) не виявили жодних доказів, що пояснюють його втрату ваги. Крім того, значення канцероембріонального антигену та CA19-9 становили 8,8 та 1,26 нг/мл відповідно. Незважаючи на те, що аналіз калу на приховану кров був негативним, тотальна колоноскопія була призначена на 9 день госпіталізації. Одразу після того, як медсестра призначила 120 мл 50% -ної гліцеринової клізми для підготовки кишечника, пацієнт скаржився на гострий анальний біль із меленою. Екстрена колоноскопія виявила два розриви набрякової слизової нижче анальної зубчастої лінії (рис. 1А). Екстрена контрастна КТ черевної порожнини показала контрастний ефект у слизовій прямої кишки без вільного повітря навколо прямої кишки (рис. 1B), що свідчить про травмування слизової оболонки без перфорації. Пацієнт розпочав голодування та розпочав лікування антибіотиками (TAZ/PIPC). Незважаючи на нормальні життєві показники, темно-червону сечу спостерігали через 5 годин після клізми. Тест на вміст щупа для сечі на кров був сильно позитивним (3+), що супроводжувався відносно невеликою кількістю еритроцитів (10-19/HPF). Тест на білірубін або уробіліноген не був позитивним, і не спостерігалося ніяких схистоцитів. Аналіз крові показав легку ниркову дисфункцію, на що вказують підвищені концентрації креатиніну в сироватці (0,57-1,18 мг/дл) із збільшенням загального рівня білірубіну в сироватці крові, лактатдегідрогенази (ЛДГ), калію та аспарагінової амінотрансферази (АСТ) (Таблиця 1). Хоча концентрації креатинкінази (КК) у сироватці крові також були підвищені, явних симптомів та змін електрокардіограми, що свідчать про початок ішемічної хвороби серця, не зафіксовано. Рівень гаптоглобіну та міоглобіну в сироватці крові не оцінювали на початку. На підставі вищезазначеної клінічної інформації підозрювали діагноз гемолітичної ниркової дисфункції, спричиненої міграцією гліцеринової клізми в кров після пошкодження прямої кишки.