Харчова залежність як новий елемент системи ожиріння Повний текст Журнал харчування
Вступ. Ожиріння сьогодні
Нові теорії про ожиріння: ожиріння як харчова залежність
В останні роки спостерігається збільшення кількості наукових доказів, що показують як нейробіологічні, так і поведінкові взаємозв'язки між наркотиками та споживанням їжі. Основні дослідження з використанням моделей тварин і людей показали, що деякі продукти харчування, переважно смачні страви, мають звикання. Крім того, вплив харчових продуктів та наркотиків, що зловживають, продемонстрував подібні реакції в дофамінергічній та опіоїдній системах. Ці подібності між їжею та наркотиками породили гіпотезу про харчову залежність.
Прийоми їжі та схеми винагороди мозку
Дофамінергічна система бере участь у великій кількості видів поведінки, включаючи обробку винагород та мотивовану поведінку. Таким чином, усі наркотики, що зловживають, збільшують позаклітинну концентрацію дофаміну (DA) у смугастому тіні та асоційованих з ним мезолімбічних областях [7]. Група Ді Кіара широко показала, що наркотичні речовини, що викликають залежність (наприклад, амфетамін та кокаїн), збільшують позаклітинний DA в ядрі accumbens (NAc), основне місце для посиленої поведінки [7]. Подібним чином мікродіаліз показав, що вплив їжі, що винагороджує, стимулює передачу дофамінергічного засобу в NAc [8].
Крім того, дослідження нейровізуалізації показують, що реакція нашого мозку схожа за наявністю зловживання їжею та наркотиками: посилення активації клітин у NAc, центрі задоволення мозку [9–11]. Дослідження нейровізуалізації у людей також показали подібність між ожирінням та наркоманією. Наприклад, як ожиріння, так і залежність пов’язані з меншою кількістю рецепторів дофаміну D2 у мозку [12, 13], що свідчить про те, що вони менш чутливі до винагородних стимулів і більш вразливі до прийому їжі або наркотиків. Так, наприклад, особи з найбільшим індексом маси тіла (ІМТ) мали найнижчі значення D2 [13].
Зокрема, це зменшення щільності смугастого D2 корелює зі зниженим метаболізмом у мозкових областях (префронтальна та орбітофронтальна кора), які здійснюють інгібуючий контроль над споживанням [12]. Таким чином, ожиріні суб’єкти демонструють більшу активацію регіонів винагороди та уваги, ніж суб’єкти зі звичайною вагою у відповідь на смачні зображення їжі порівняно з контрольними зображеннями [14, 15]. Це спостереження свідчить про те, що дефіцит обробки винагород є важливим фактором ризику для імпульсивної та компульсивної поведінки, яку демонструють люди з ожирінням. У сукупності ці дані можуть пояснити, чому при ожирінні та наркоманії споживча поведінка зберігається, незважаючи на негативні соціальні, здоров'я та фінансові наслідки. Усі ці нейробіологічні дані свідчать про те, що ожиріння та наркоманія можуть поділяти подібні нейроадаптивні реакції в схемах винагороди мозку або механізмах дії.
Роль живлення нейропептидів у наркоманії
Ідея про те, що нейропептиди, що беруть участь в метаболічній регуляції, також бере участь у модулюванні нейробіологічних реакцій на наркотики, що зловживають, отримала велику увагу в останній літературі [16, 17]. Кілька досліджень показали, що вплив наркотиків, що вживають наркотики, суттєво змінює функціональність численних нейропептидних систем. З іншого боку, сполуки, спрямовані на ці нейропептидні системи, відіграють важливу роль у модуляції нейробіологічних реакцій на наркотики, що зловживають. Наприклад, система меланокортинів (МК) та орексинів, яка відіграє важливу роль у вживанні їжі, також бере участь у вживанні наркотиків. Більше того, експресія мозку цих нейропептидів змінюється після споживання наркотиків, що сприймає наркотики [18–20], або смакових речовин (калорійних та некалорійних) [21]. Центральне введення пептиду, пов’язаного з Агуті, антагоністом MC, активує нейрони дофаміну середнього мозку та стимулює споживання збагаченої жиром їжі [22]. У сукупності ці дані можуть пояснити, чому деякі види їжі так часто надмірно споживаються.
Механізми регулювання прийому їжі можуть бути гомеостатичними - біологічна потреба - але також гедонічними [23]. Ця ідея підтверджується тим, що люди продовжують їсти навіть тоді, коли енергетичні потреби задовольняються. Однак слід зазначити, що ці системи (гедонічна та гомеостатична) не є взаємовиключними, але матимуть багато взаємозв’язків [24]. Гомеостатичні регулятори голоду та ситості, такі як грелін, лептин та інсулін, можуть бути посередником між гомеостатичним та гедонічним механізмами прийому їжі, що впливають на дофамінергічну систему [25, 26]. Лептин є, мабуть, найбільш вивченим біологічним фактором стосовно контролю над вживанням їжі. Хоча він секретується жировою тканиною, рецептори лептину експресуються на нейронах дофаміну середнього мозку [27]. Вливання лептину в тегментальну вентральну область, область винагороди системи мозку, зменшує споживання їжі та пригнічує активність нейронів дофаміну [28]. Таким чином, сучасні дані свідчать про те, що мезолімбічні дофамінові шляхи можуть опосередковувати вплив лептину на споживання їжі.