Хронічна крихкість шкіри у віці

Анотація

Тонка шкіра та поява синців, здавалося б, не спровокованих, - часті скарги літніх пацієнтів. Такі хронічні шкірні недостатності, як такі, називаються дерматопорозом. Хоча це рідко основна причина консультацій, дерматопороз пов’язаний із кровотечами та загоєннями ускладнень і представляє можливість для навчання та профілактики пацієнтів. У цьому огляді автори досліджують фактори ризику, патогенетичні механізми, клінічну експресію та доказову терапію, повідомляють про хронічну ламкість шкіри внаслідок старіння.

У медичній літературі існує безліч термінів, що дають назву відмові різних органів після повільного спаду з часом. Такі терміни, як застійна серцева недостатність, хронічна обструктивна хвороба легень, дегенерація жовтої плями та остеопороз відображають зниження функції серця, легенів, очей та кісток відповідно. Однак шкірі - найбільшому і найпомітнішому органу - до недавнього часу бракувало нозологічних аналогів. У 2007 році Кая та Саурат ввели термін дерматопороз, щоб дати назву хронічній шкірній крихкості старіння шкіри.1 Вони сподівались, що дерматопороз передасть вразливість шкіри, подібну до остеопорозу в кістках, а також підтверджуючи необхідність профілактика. Ключові особливості дерматопорозу не дивують геріатра і включають атрофічну шкіру з сонячною пурпурою та білими псевдоскарами на кінцівках літніх пацієнтів. Розриви шкіри та затримка загоєння є частими ознаками дерматопоротичної шкіри, внаслідок чого уражені пацієнти сприйнятливі до ускладнень кровотечі та шкірних інфекцій.

Поширеність дерматопорозу в Сполучених Штатах, ймовірно, зростатиме, оскільки ті, хто перебуває у когорті "бейбі-бум" після Другої світової війни, продовжують старіти. Відсоток населення Сполучених Штатів, якому 65 років і старше, зміниться з 13,1 відсотка в 2010 році до приблизно 20,9 відсотка в 2050 році.9

У цій статті ми розглядаємо оновлення літератури про дерматопороз, починаючи з основного опису Кая та Саурата, висвітлюючи також сучасні поняття в епідеміології, патогенезі, оцінці, профілактиці та терапевтичних заходах.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Демографія. Існують обмежені демографічні дані про дерматопороз. Одне французьке дослідження обстежило 202 суб’єкти віком від 60 до 80 років і визначило поширеність дерматопорозу на 32 відсотки.2 Інше французьке дослідження оцінило 533 особи віком від 65 років за допомогою перевіреної анкети та визначило загальну поширеність 37,5 відсотка. 3

Частота сонячної пурпури складає 10 відсотків у віці від 70 до 90 років і частіше зустрічається у жінок.1 З 198 пацієнтів віком 65 років і старше, які потрапили до польської лікарні, 12,1 відсотка продемонстрували пурпурові ураження.4. Крім того, білі псевдоскари зустрічаються у 20-40 відсотків пацієнтів у віці старше 70 років. 1

Дані про поширеність з Австралії підрахували, що шкірні розриви трапляються у 5,5 відсотка осіб, які перебувають у громаді, і у 41,5 відсотка осіб, які перебувають в умовах тривалого догляду. Проспективне когортне дослідження за 368 японськими пацієнтами протягом трьох місяців продемонструвало сукупну частоту шкірних розривів 3,8%.

Фактори ризику. Зростання віку є основним фактором ризику розвитку дерматопорозу. До вторинних факторів ризику належать хронічні актинічні пошкодження, генетична сприйнятливість та тривале застосування місцевих та системних кортикостероїдів. В одному дослідженні було встановлено, що хронічна ниркова недостатність підвищує ризик дерматопорозу в п’ять разів, незалежно від віку. 2 Пацієнти з хронічною обструктивною хворобою легень частіше демонстрували старечу пурпуру, при цьому можливим є використання системного кортикостероїду.4 Ці та інші фактори ризику узагальнені в таблиці 1 .

ТАБЛИЦЯ 1.

Фактори ризику дерматопорозу

ПЕРВИННИЙВТОРИЙ
Зростання віку
UVA, UVB
Генетична сприйнятливість
Місцеве застосування кортикостероїдів
Системне застосування кортикостероїдів
Хронічна ниркова недостатність2
Використання антикоагулянтів 3
Хронічна обструктивна хвороба легень4 *
Використання інгібітора EGFR10
Відсутність фізичних вправ11

УФ: ультрафіолет; EGFR: рецептор епідермального фактора росту

Окрім самого дерматопорозу, порушення психічного статусу, харчовий компроміс та шкірні сльози в анамнезі були визначені додатковими факторами ризику дерматопорозу.12,13 У японському когортному дослідженні 14 дослідників виміряли товщину шкіри передпліччя у 149 пацієнтів віком 65 років або старші користувалися 20-МГц ультразвуковим сканером і стежили за ними для розвитку шкірних сліз. Дослідники виявили, що товщина шкіри є предиктором високого ризику розривів шкіри серед літніх пацієнтів, причому 0,80 мм є значною точкою відсічення.

ПАТОГЕНЕЗ

З віком шкіра стає тоншою і менш здатною витримувати механічні сили. Епідерміс стає ослабленим, зі знищенням хребтів заднього проходу, оскільки кератиноцити втрачають проліферативну здатність. Дерма, що складається в основному з позаклітинного матриксу (ECM) з розсіяними фібробластами і підкріплена переплетеною мережею колагенових та еластинових волокон, втрачає об'єм.

Основною складовою ECM є гіалуронова кислота (HA), несульфатований глікозаміноглікан, що продукується переважно фібробластами. Гіалуронова кислота - високогідрофільна речовина, яка зменшує тертя між колагеновими волокнами та забезпечує стійкість до зсувних сил. Однак HA зменшується з плином віку, роблячи шкіру вразливою до сліз від мінімальних травм

HA також взаємодіє з рецептором клітинної поверхні CD44, який стимулює проліферацію кератиноцитів.15. Низький рівень CD44 корелює з дерматопоротичною шкірою порівняно з молодими контролерами. 16 Місцеве застосування ретинальдегіду збільшує експресію CD44 у шкірі, 17 в той час як ультрафіолет (УФ ) вплив світла зменшує вираз.18

Показано, що місцеві кортикостероїди зменшують шкірну експресію CD44, 19 зокрема ізотип CD44v3, який локалізований у мембранах кератиноцитів.20 Дефіцитний CD44 корелює з атрофією шкіри в цих умовах. Кортикостероїди також можуть індукувати дерматопоротичні зміни за допомогою модуляції експресії генів колагену I, колагену III, колагену IV та матриксних металопротеїназ (MMP) .21

Нещодавно охарактеризована органела - гіалуроносома - може мати функціональний дефіцит у хворих на дерматопороз.22 Ця органела в мембранах кератиноцитів функціонує як фабрика гіалуронату і містить CD44 та гепарин-зв’язуючий епідермальний фактор росту (HB-EGF).