Індукована ожирінням резистентність до інсуліну та гіперглікемія етіологічні фактори та молекулярні механізми -
Приналежність
- 1 Лабораторія клінічної та біохімічної фармакології, Загальна лікарня штату Массачусетс, Бостон, штат Массачусетс, США. [email protected]
- PMID: 18580184
- PMCID: PMC3896971
- DOI: 10.1097/ALN.0b013e3181799d45
Автори
Приналежність
- 1 Лабораторія клінічної та біохімічної фармакології, Загальна лікарня штату Массачусетс, Бостон, штат Массачусетс, США. [email protected]
Анотація
Ожиріння є основною причиною діабету 2 типу, що клінічно підтверджується як гіперглікемія. Змінений гомеостаз глюкози спричинений неправильною передачею сигналу через сигнальні білки інсуліну, що призводить до зменшення засвоєння глюкози м’язами, зміненого ліпогенезу та збільшення виведення глюкози печінкою. Етіологія цього розладу в передачі сигналів інсуліну пов'язана з хронічним запальним станом, що призводить до індукції синтази оксиду азоту азоту та вивільнення високих рівнів оксиду азоту та активних форм азоту, що в сукупності викликає посттрансляційні модифікації сигнальних білків. Існують суттєві відмінності в молекулярних механізмах резистентності до інсуліну в м’язах та печінці. Гормони та цитокіни з адипоцитів можуть посилювати або пригнічувати як глікемічне зондування, так і передачу сигналів інсуліну. Також встановлена роль центральної нервової системи в гомеостазі глюкози. Багатопроцедурна терапія, спрямована на виправлення аномалій, спричинених ожирінням як центральної нервової системи, так і периферичних тканин, може виявитися корисною.