Їжа з високим вмістом жиру упереджує гіпоталамічну та мезолімбічну експресію споживаючих спонукань Природи
Предмети
Анотація
Підтримувати здорову масу тіла стає все важче в нашому обезогенному середовищі. Дієтні зусилля часто переборюються внутрішнім спонуканням споживати енергетично щільну їжу. Хоча вибір калорійно багатих субстратів серед більш здорових варіантів можна визначити серед видів, механізми цього вибору залишаються недостатньо вивченими. Використовуючи парадигму пасивної девальвації, ми виявили, що вплив дієти з високим вмістом жиру (HFD) пригнічує прийом збалансованої за харчуванням стандартної дієти чау (SD) незалежно від віку, статі, накопичення маси тіла та функціональної сигналізації рецептора лептину або меланокортину-4. Поздовжні записи показали, що ця девальвація SD та подальший перехід у бік споживання HFD кодуються на рівні пептидних нейронів, пов'язаних з гіпоталамусом агуті, та сигналізації мезолімбічного дофаміну. Попереднє споживання HFD значно зменшило здатність SD зменшувати негативну валентність, пов'язану з голодом та корисними властивостями виявлення їжі навіть після періодів утримання HFD. Ці дані виявляють нервову основу труднощів дієти.
Параметри доступу
Підпишіться на журнал
Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року
лише 4,60 € за випуск
Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.
Оренда або купівля статті
Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.
Усі ціни вказані у нетто-цінах.
Наявність даних
Дані та допоміжні матеріали будуть надані відповідними авторами за обґрунтованим запитом.
Наявність коду
Код доступний відповідним авторам за запитом або безпосередньо на https://www.niehs.nih.gov/research/atniehs/labs/ln/pi/iv/tools/index.cfm.
Список літератури
Timper, K. & Brüning, J. C. Гіпоталамічні схеми, що регулюють апетит та енергетичний гомеостаз: шляхи до ожиріння. Дис. Модель. Мех. 10, 679–689 (2017).
DiFeliceantonio, A. G. & Small, D. M. Дофамін та ожиріння, спричинене дієтою. Нат. Невроски. 22, 1–2 (2019).
Ferrario, C. R. та співавт. Гомеостаз відповідає мотивації в битві за контроль над споживанням їжі. J. Neurosci. 36, 11469–11481 (2016).
Luquet, S., Perez, F. A., Hnasko, T. S. & Palmiter, R. D. Нейрони NPY/AgRP необхідні для годування у дорослих мишей, але можуть бути абляційними у новонароджених. Наука 310, 683–685 (2005).
Апонте, Ю., Атасой, Д. і Стернсон, С. М. Нейрони AGRP достатні для того, щоб швидко і без тренувань організувати поведінку годування. Нат. Невроски. 14, 351–355 (2011).
Крашес, М. Дж. Та ін. Швидка, оборотна активація нейронів AgRP обумовлює поведінку годування у мишей. J. Clin. Інвестуйте. 121, 1424–1428 (2011).
Takahashi, K. A. & Cone, R. D. Голодування викликає значне, залежно від лептину збільшення частоти власного потенціалу дії нейропептиду орексигенного дугоподібного ядра у/пов'язаних з агуті білкових нейронів. Ендокринологія 146, 1043–1047 (2005).
Мандельблат-Серф, Ю. та ін. Дугоподібні гіпоталамусові AgRP та передбачувані нейрони нейрону демонструють протилежні зміни у стрибках в декількох часових масштабах. eLife 4, 1–25 (2015).
Чень, Ю., Лін, Ю.-С., Куо, Т.-З. & Knight, Z. A. Сенсорне виявлення їжі швидко модулює дугоподібні ланцюги живлення. Клітинка 160, 829–841 (2015).
Beutler, L. R. та співавт. Динаміка зв'язку кишечника та мозку, що лежить в основі голоду. Нейрон 96, 461–475 (2017).
Su, Z., Alhadeff, A. L. & Betley, J. N. Поживні, після прийому сигнали є основними регуляторами активності нейрону AgRP. Клітинний представник. 21, 2724–2736 (2017).
Бетлі, Дж. Н. та співавт. Нейрони від голоду і спраги передають негативно-валентний навчальний сигнал. Природа 521, 180–185 (2015).
Бавер, С. Б. та ін. Лептин модулює внутрішню збудливість нейронів AgRP/NPY в дугоподібному ядрі гіпоталамуса. J. Neurosci. 34, 5486–5496 (2014).
Саламоне, Дж. Д., Корреа, М., Мінготе, С. та Вебер, С. М. Nucleus accumbens дофамін та регулювання зусиль у поведінці, яка шукає їжу: наслідки для досліджень природної мотивації, психіатрії та зловживання наркотиками. J. Pharmacol. Досвід. Тер. 305, 1–8 (2003).
Беррідж, К. С. "Нагорода за смак" і "бажання": субстрати мозку та роль у харчових розладах. Фізіол. Поводитись. 97, 537–550 (2009).
Мудрий, Р. А. Роль дофаміну мозку у нагородженні та підкріпленні їжею. Філос. Транс. Р. Соц. B Біол. Наук. 361, 1149–1158 (2006).
Alhadeff, A. L. та співавт. Природні та лікарські винагороди мають різні шляхи, які сходяться на узгоджених гіпоталамічних та винагородних ланцюгах. Нейрон 103, 891–908.e6 (2019).
Денис, Р. Г. П. та ін. Смакові якості можуть сприяти харчуванню незалежно від нейронів AgRP. Cell Metab. 22, 646–657 (2015).
Fordahl, S. C. & Jones, S. R. Дефіцит кінцевої функції дофаміну, спричинений високим вмістом жиру, зменшується шляхом відновлення сигналізації про інсулін. ACS Chem. Невроски. 8, 290–299 (2017).
Ротмунд, Ю. та ін. Диференціальна активація спинного смугастого тіла за допомогою висококалорійних візуальних харчових подразників у людей із ожирінням. Нейровізуалізація 37, 410–421 (2007).
Stice, E., Spoor, S., Bohon, C., Veldhuizen, M. G. & Small, D. M. Зв'язок винагороди від споживання їжі та передбачуваного споживання їжі до ожиріння: функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. J. Анорма. Психол. 117, 924–935 (2008).
Танараджа, С. Є. та ін. Прийом їжі набирає оросенсорні та післяпроникні дофамінергічні схеми, щоб вплинути на бажання їжі у людей. Cell Metab. 29, 695–706 (2019).
Равуссін, Ю. та ін. Вплив хронічного збурення ваги на енергетичний гомеостаз та структуру мозку у мишей. Am. J. Physiol. Інтегр. Комп. Фізіол. 300, R1352 – R1362 (2011).
Джонсон, П. М. і Кенні, П. Дж. Допамінові D2-рецептори при подібній до наркології дисфункції винагороди та компульсивному харчуванні у ожирілих щурів. Нат. Невроски. 13, 635–641 (2010).
Cone, J. J., Chartoff, E. H., Potter, D. N., Ebner, S. R. & Roitman, M. F. Тривала дієта з високим вмістом жиру зменшує зворотне захоплення дофаміну без зміни експресії гена DAT. PLOS ONE 8, e58251 (2013).
Drewnowski, A. & Greenwood, M. R. C. Вершки та цукор: переваги людини до їжі з високим вмістом жиру. Фізіол. Поводитись. 30, 629–633 (1983).