Кальцій у хронічних захворюваннях нирок Міфи та реалії Американське товариство нефрології
Нирки завдяки проксимальному канальцевому активному поглинанню або проходженню фільтрованого фосфору регулюють гомеостаз фосфору у здорових людей. До гормонів та факторів, що сприяють регуляції фосфору в нирках, належать паратиреоїдний гормон, 1,25-дигідроксивітамін D (1,25 (OH) 2D) та фактор росту фібробластів-23 (FGF-23). Однак у пацієнтів з прогресуючою хронічною хворобою нирок (ХХН) нормальні гомеостатичні механізми піддаються випробуванню, оскільки підвищується FGF-23 та паратгормон та знижується рівень 2D 1,25 (OH). Звичайно, до пізньої стадії 4 ХХН та до ШОЗ більшість із цих пацієнтів виявляють відверту гіперфосфатемію та вторинний гіперпаратиреоз, помітне підвищення рівня FGF-23 та дефіцит 1,25 (OH) 2D. Ці зміни в нормальному фосфатному гомеостазі частково призводять до проявів сутності, відомої як ХХН-мінеральний розлад кісток (ХХН-MBD) (1). Епідеміологічні дані виявили зв'язок між гіперфосфатемією ХХН-MBD та результатами кальцифікації судин, дисфункцією міокарда та смертністю (2–5).
В даний час лікування гіперфосфатемії грунтується на поєднанні трьох заходів: обмеження фосфору в їжі, діаліз та використання фосфатних в’яжучих речовин. Важливість фосфору в поганих наслідках для пацієнтів, пов’язаних з нелікованою ХХН-МБД, підтверджується доказами того, що зменшення вмісту фосфору в сироватці крові за допомогою дієтичних фосфорних сполучних речовин покращує виживання пацієнтів (6–8). Наш додаток, заснований на конференції, що відбулася у Монреалі у вересні 2008 р., Зосереджує увагу на деяких переважаючих суперечках щодо харчових фосфорних в’яжучих речовин, що веде до теми нашого симпозіуму: „Міфи та реальність кальцію при ХХН”.
Історично гіперфосфатемія спочатку лікувалася дієтичними фосфатними зв’язуючими речовинами на основі алюмінію, для чого широко застосовувався гідроксид алюмінію. Оскільки серйозна токсичність перевантаження алюмінієм була відзначена у пацієнтів із ESRD, сполучні фосфорні сполучні, що містять кальцій, переважно використовувались протягом останніх 25 років. Зовсім недавно занепокоєння щодо використання харчових сполучних фосфору на основі кальцію (які детально обговорюються в цій добавці) призвели до використання інших речовин, включаючи полімери, солі, рідкісноземельні метали та новіші сполуки у розробці.
Однак солі кальцію все ще використовуються у всьому світі, а їх переваги та недоліки залишаються суперечливими та відкритими для обговорення. Наприклад, занепокоєння з приводу дієтичного кальцію, як доповнення для літніх жінок, хворих на остеопороз, або як харчового сполучного фосфору у пацієнтів з ХХН та ШОЗ може прискорити кальцифікацію судин в артеріях (включаючи коронарне русло) із наслідками шкідливих наслідків для серця (9–12 ).
Важливо розуміти, що ниркова здатність обробляти кальцій змінюється на різних стадіях ХХН. Принаймні з 3 стадії ХХН і далі екскреція кальцію в нирках зменшується, а не посилюється, як часто вважають. Позитивний баланс кальцію виникає легко, оскільки кишкова абсорбція кальцію перевищує здатність нирок до його виведення. Це особливо важливо, якщо нефрологи опускають дієтичний кальцій (включаючи добавки) під час оцінки загальної дози кальцію, яку отримують пацієнти з ХХН та ШОЗ, де часто призначають дієтичні сполучні фосфору на основі кальцію. Важливо підкреслити, що кальцій із фосфорного сполучного всмоктується, і його слід враховувати при розрахунку загального споживання кальцію у пацієнта з ХХН.