Кетогенна дієта та запалення жирової тканини - проста історія Жировий шанс! Природний обмін речовин

Предмети

Нове дослідження на мишах виявляє залежні від часу ефекти кетогенної дієти на резидентні імунні клітини вісцеральної жирової тканини, що має наслідки для метаболічного гомеостазу всього тіла.

Миші, які годували KD з високим вмістом жиру з нульовим вмістом вуглеводів, демонстрували збільшення γδ Т-клітин, що мешкають у ПДВ, з унікальним захисним сигналом експресії генів та зниження рівня запальних макрофагів та рівня IL-1β. Однак 2–3 місяці КД, який у цих мишей спричиняє ожиріння, змінює ці зміни та зменшує γδ Т-клітин при збільшенні макрофагів. Вибивання γδ Т-клітин посилює метаболічну та імунологічну дисфункцію при тривалому споживанні обезогенних КД.

Хоча люди зазвичай втрачають вагу при КД, миші часто переїдають і страждають ожирінням на цих дуже жирних дієтах. Якщо переїдання запобігає за допомогою калорій з фіксованою калорією або дієтичним катанням на велосипеді, KD продовжує здоровий час життя у мишей 9,10, але миші, які переїдають KD до рівня ожиріння, мають менший термін життя 9. Таким чином, автори також перевірили, чи зберігаються ці вроджені імунні зміни в ПДВ, оскільки миші страждають ожирінням на КД протягом декількох місяців; зміни не тривали. Тривале харчування КД призвело до збільшення кількості макрофагів та зменшення γδ Т-клітин у ПДВ, протилежне результатам після короткочасного годування. Зміни імунних клітин були пов'язані з більш високим рівнем запального IL-1β та підвищенням резистентності до інсуліну. Тоді короткочасний приріст ВТ γδ Т-клітин на КД є ненадовго захисним чи пусковим механізмом для заподіяння шкоди? Популяцію γδ Т-клітин можна повністю усунути, використовуючи мишачий генетичний нокаут Tcrd, рецептора Т-клітин для γδ Т-клітин. У цих мишей повністю відсутня γδ Т-клітин, і при годуванні КД вони виявляють посилену метаболічну та запальну дисфункцію, включаючи ще більшу частку макрофагів у ПДВ.

---