Кількісна зміна TLR4 в селезінці щурів після впливу акрилонітрилу та подальшої
X.J. Li, B. Li 1 *, J.S. Хуанг, Дж. М. Ши 1, В. Фан 1 і Ю.Л. Чжоу *
Департамент охорони праці, Китай
1 Центральна лабораторія, лікарня Цзіньшань, Університет Фудань, No 1508, Longhang Road, район Цзіньшань, Шанхай, 201508, Китай
| Дата подання | 28 травня 2016 р |
| Дата перегляду | 01 вересня 2016 р |
| Дата прийняття | 11 вересня 2016 р |
| Indian J Pharm Sci 2016; 78 (5): 591-601 |
Це стаття з відкритим доступом, що розповсюджується на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0, яка дозволяє іншим здійснювати ремікси, налаштування та вдосконалення твору некомерційно, доки автору зараховують і нові твори ліцензовано на однакових умовах.
DOI: 10.4172/фармацевтичні науки.1000157
Анотація
Ключові слова
Акрилонітрил, білок TLR4, селезінка, тіосульфат натрію
Раніше ми проводили дослідження токсичності АКН на ендокринні, нервові та репродуктивні органи, її впливу на старіння тощо. Деякі інші епідеміологічні дослідження щодо імунотоксичності АКН у дослідженнях на тваринах підтвердили, що АКН може впливати на лімфоцити та селезінку, тоді як механізм імунотоксичності, викликаний АКН, залишається незрозумілим, що заслуговує подальшого поглибленого вивчення. В останні роки було виявлено, що давальницькі рецептори (Toll like Receptor, TLR) є важливими трансмембранними рецепторами, що беруть участь у передачі сигналів, пов'язаних із вродженим імунітетом. Вони в основному експресуються на поверхні антигенпрезентативних клітин (APC) та інших клітин, пов’язаних із вродженим імунітетом, таких як нейтрофіли, тучні клітини, базофіли та еозинофіли. Вони ініціюють передачу сигналу, призводять до секреції медіаторів запалення і відіграють важливу роль у природному імунному захисті [6-8]. Поява концепції TLR як ключових молекул, що формують ефективність імунної відповіді проти мікробів, додатково підтверджується експериментами, в яких миші, у яких відсутній MyD88, не здатні виробляти антиген-специфічні відповіді Th1 [9].
TLR4 - це підтип сімейства TLR, який експресується переважно на поверхні антиген-презентуючих клітин та поверхні клітин нейтрофілів, тучних клітин, базофілів тощо. Дослідження передачі сигналу, опосередкованого рецептором Т-клітин, показали, що білок TLR4 на всі лімфоцити, що знаходяться в селезінці, і деякі цитокіни, найімовірніше, відіграватимуть важливу роль у шляхах передачі сигналу, контролюючи та модулюючи імунні відповіді. Відповідно, нейтралізація декількох імунних медіаторів, таких як інтерферон (IFN) або фактор некрозу пухлини (TNF), пригнічення індуцибельної азотнокислої синтази (iNOS) або виснаження Т-клітин, призводить до спалахів інфекцій [10]. Отже, для генерування активних імунологічних відповідей може знадобитися безперервна мережа дій, найімовірніше, у поєднанні з активованими Т-клітинами. Грунтуючись на попередніх досягненнях досліджень та знаннях щодо TLR, згаданих вище, ми припускаємо, що активація рецепторів розпізнавання образів патогенів (PRR), таких як TLR та інші рецептори, може викликати каскад клітинної діяльності, включаючи вивільнення деяких прозапальних факторів, так що кількість TLR пов’язано із ступенем пошкодження органів та ступенем запалення, яке виникає під впливом токсичних речовин, таких як ACN.