Кортикостероїдні протизапальні препарати; Читайте наш блог і будьте здорові!

Механізм дії глюкокортикоїдних препаратів в першу чергу обумовлений впливом на транскрипцію генів клітин-мішеней через глюкокортикоїдні рецептори.

В останні роки встановлено, що основою імунорегуляції та розвитку запалення є система цитокінів. Глюкокортикоїди здатні пригнічувати транскрипцію та трансляцію генів протизапальних цитокінів - інтерлейкіну-1 (IL-1), інтерлейкіну-6 (IL-6), фактору некрозу пухлини (TNF), інтерлейкіну-8 (IL-8), в Крім того, глюкокортикоїди посилюють гени деградації рецепторів IL-2 та IL-2, що забезпечує протизапальну дію глюкокортикоїдів. .

У розвитку запальних реакцій важливу роль відіграє ліпокортин, який міститься в лейкоцитах та епітеліальних клітинах та перешкоджає мобілізації арахідонової кислоти з мембранних фосфоліпідів, пригнічуючи їх гідроліз фосфоліпазою А2 і тим самим пригнічуючи синтез простацикліну, тромбоксану, лейкотрієнів. У пацієнтів з РА виявлено антитіла до ліпокортину, які можуть пригнічувати його дію.

Глюкокортикоїди індукують синтез ліпокортину, що призводить до пригнічення активності фосфоліпази А2 та пригнічення синтезу протизапальних простагландинів та лейкотрієнів, в результаті запальний процес пригнічується.

Глюкокортикоїди пригнічують транскрипцію генів металопротеїнази (колагенази, сгромелізину), що беруть участь у завершальній стадії руйнування хряща при РА, отже, глюкокортикоїди здатні уповільнювати руйнування хряща.
Глюкокортикоїди зменшують проникність капілярів і лізосомальних мембран, вихід з лізосом протеолітичних лізосомних ферментів, зменшуючи тим самим їх пошкоджувальну дію та вираженість запальних реакцій.
Глюкокортикоїди пригнічують фагоцитоз та міграцію нейтрофілів до вогнища запалення, що зменшує активність запалення.
Глюкокортикоїди блокують компоненти комплементу С1-С3, який інгібує запалення.
Глюкокортикоїди мають виражену імунодепресивну дію, а Т-хелперні лімфоцити набагато чутливіші до дії глюкокортикоїдів, ніж супресорні Т-лімфоцити; у РА блокується вироблення антитіл та аутоантитіл.
Глюкокортикоїди пригнічують активність фібробластів і розвиток сполучної тканини, гальмують процес фіброзу.