Лікування легеневої емболії під час кесаревого розтину рекомбінантним тканинним плазміногеном

(Нішимура) Запрошений дослідник.

емболії

(Кавагучі, Сімокава) Анестезіолог персоналу.

(Кітагучі) доцент.

(Фуруя) Професор та кафедра.

  • Розділений екран
  • Перегляд значок Перегляди
    • Зміст статті
    • Цифри та таблиці
    • Відео
    • Аудіо
    • Додаткові дані
  • Посилання PDF PDF
  • Поділитися піктограмою Поділіться
    • Facebook
    • Twitter
    • LinkedIn
    • Електронна пошта

  • Кенджі Нісімура, Масахіко Кавагуті, Міцуру Сімокава, Кацуясу Кітагуті, Хітосі Фуруя; Лікування легеневої емболії під час кесаревого розтину рекомбінантним активатором плазміногену тканин . Анестезіологія 1998; 89: 1027–1028 doi: https://doi.org/10.1097/00000542-199810000-00030

    Завантажити файл цитування:

    ПОРАК легенева емболія є рідкісним ускладненням вагітності, вона є однією з основних причин материнської смертності. [1,2] Було підраховано, що дві третини смертей, спричинених легеневою емболією, трапляються протягом першої години після події, а решта - протягом 4-6 годин. [3] Тому ми вважаємо, що раннє виявлення та подальше лікування легеневої емболії є важливими клінічними проблемами. У цьому звіті ми описуємо пацієнта з відшаруванням плаценти та прееклампсією, який пройшов загальну анестезію кесаревого розтину, у якої легенева емболія, що загрожує життю, розвинулася інтраопераційно та лікувалася рекомбінантним тканинним активатором плазміногену (rt-PA).

    Звіт про справу

    35-річна жінка на терміні вагітності 29 тижнів та 4 дні була госпіталізована із стороннього закладу для лікування відшарування плаценти та гестозу, що діагностували за гіпертонією, протеїнурією та набряками кінцівок. Зовнішніх вагінальних кровотеч не було. Пацієнт раніше переніс кесарів розтин з приводу прееклампсії та недоношеності, і в анамнезі не мав захворювання легенів або тромбозу глибоких вен. УЗД показало, що вага плоду оцінюється в 1212 г, а частота серцевих скорочень плода становить> 100 ударів/хв. Результати аналізів крові, проведених при вступі, показали наступне: рівень гемоглобіну: 7,6 г/дл (11,8 6/[мікрознак] л (3,74 х 10 6 6)); і рівень гематокриту: 23% (35 3/[мікрознак] л (131 х 10 3); 3); активність протромбіну: 56,5%; і продукти розпаду фібрину: понад 70 [мікрознаків] г/мл (нормальний O 2) становив 99%, а діоксид вуглецю в кінці припливу (ET CO 2) - 26-28 мм рт. ст.

    Відразу після кесаревого розродження новонародженого метилергометрин малеат вводили внутрішньовенно. Через кілька хвилин ET CO 2 раптово знизився до 9 мм рт. Одночасно стало важко провітрювати легені, і через 3 хв Sp O 2 зменшився з 99% до 19%. (дробове натхнення кисневою напругою, FI O 2 = 1,0) Систолічний артеріальний тиск поступово знижувався зі 140 до 80 мм рт.ст., а частота серцевих скорочень зросла до 142 ударів/хв. Вісім міліграм ефедрину вводили внутрішньовенно, а систолічний артеріальний тиск відновився до 120 мм рт. Через 15 хвилин після зниження артеріального тиску ввели внутрішньоартеріальний катетер, і при аналізі газів артеріальної крові виявлено рН = 6,93; P O 2 = 20,7 мм рт.ст .; артеріальна напруга діоксиду вуглецю, Па CO 2 = 67,3 мм рт.ч .; базовий надлишок = -19,1. Інфузію дофаміну починали зі швидкості 10 [мікрознак] г [середня крапка] кг -1 [середня крапка] хв -1 і збільшували до 17 [мікрознака] г [середня крапка] кг -1 [середня крапка] хв - 1. Тим не менше, систолічний артеріальний тиск знизився до 62 мм рт.ст., а частота серцевих скорочень знизилася до 38 уд/хв. Епінефрин починали із швидкості 0,133 [мікрознак] г [середня крапка] кг -1 [середня крапка] хв -1, із підвищенням артеріального тиску до 100/60 мм рт.ст. Моніторинг Sp O 2 та ET CO2 показав 0% та 16 мм рт. Ст. Відповідно.