Лікування некротичного панкреатиту

Листування: п. Дж. Славін, старший викладач кафедри хірургії, Королівська лікарня Університету Ліверпуля, 5 поверх, будівля UCD, вулиця Далбі, Ліверпуль, L69 3GA, Великобританія, Великобританія. ku.ca.looprevil@sspj

Телефон: 0044-151-706-4177 Факс: 0044-151-706-5826

Анотація

Інфекція, що ускладнює некроз підшлункової залози, призводить до постійного сепсису, синдрому поліфункції органів і становить приблизно половину смертей, які трапляються після гострого панкреатиту. Важкі випадки через камені в жовчному міхурі вимагають термінової ендоскопічної сфінктеротомії. За пацієнтами з некрозом підшлункової залози слід проводити комп’ютерну томографію з посиленою контрастною контрастністю (CE-CT), і при підозрі на інфекцію слід провести аспірацію тонкої голки для некротичної ділянки для бактеріології (FNAB). Спочатку лікування стерильного некрозу повинно бути неоперативним. При наявності інфекції показана некросектомія. Хоча традиційно це відбувається за допомогою відкритої хірургії, малоінвазивні процедури є перспективною новою альтернативою. Існує багато невирішених питань у лікуванні панкреонекрозу. Сюди входять використання антибіотикопрофілактики, точні показання та частота повторних CE-CT та FNAB, а також роль ентерального годування.

ВСТУП

Гострий панкреатит є загальним явищем, частота останніх європейських досліджень коливається від 20 до 70 випадків на 100000 населення із загальною смертністю від 3% до 8% [1-6]. Більшість випадків є вторинними щодо каменів у жовчному міхурі або надмірного вживання алкоголю. Активація трипсиногену в ацинарних клітинах підшлункової залози є критичною ініціативною подією [7]. Це призводить до автоперетравлення підшлункової залози з локалізованою, а потім системною запальною реакцією, що, якщо відзначається, призводить до розвитку синдрому поліфункції поліорганних органів (MODS) та смерті [8,9]. Приблизно половина смертей від гострого панкреатиту настає в перший тиждень після нападу. У пацієнтів, які пережили первинний напад, частина розвиває ділянки панкреонекрозу та перипанкреатичного некрозу. Тоді вторинна інфекція призводить до персистуючого сепсису, MODS і становить більшість інших пізніх смертей [1,10].

ВИЗНАЧЕННЯ ХВОРИХ НА НЕКРОЗ

Майже всі пацієнти, які переносять легкий напад гострого панкреатиту, повністю одужують [11]. Приблизно у третини пацієнтів з важкою атакою, у яких протягом першого тижня розвивається органна недостатність, згодом розвивається некроз підшлункової залози, що охоплює більше 30% залози. Існує кілька методів, які регулярно використовуються для ранньої ідентифікації тих пацієнтів, у яких існує ймовірність розвитку органодефіцитної недостатності, та тих, хто зазнає ризику некрозу підшлункової залози. Специфічні клініко-патологічні бальні системи включають системи, описані Імрі [12] та Ренсоном [13]. Однак вони є точними лише через 48 годин після госпіталізації, коли вони правильно класифікують близько 80% пацієнтів на легких та важких. Оцінка APACHE II ≥ 9 при госпіталізації правильно визначає близько 85% пацієнтів, які зазнають важкого нападу [14]. На жаль, відносна складність системи APACHE II обмежує її клінічне використання.

Рівні реактивного білка плазми С (СРБ), що перевищують 150 мг/л через 48 годин після прийому, широко використовуються для прогнозування важкого нападу панкреатиту [15,16]. Однак рівень СРБ досягає піку лише через сімдесят дві години після появи симптомів, тому рівні СРБ, як і бали Імрі та Ренсона, обмежені при прогнозуванні сильного нападу протягом перших кількох годин після прийому (таблиця (табл. 1). 1). Рівень плазми інших прямих медіаторів запалення, таких як інтерлейкін-8 та інтерлейкін-6, підвищується раніше під час нападу гострого панкреатиту і пов’язаний із вираженістю системної запальної реакції [17]. Хоча рівні цих медіаторів на момент прийому настільки точні, як оцінка APACHE II, системи аналізу не придатні для широкого клінічного використання. Рівні пептиду, що активує трипсин (TAP) у сечі, пептид розщеплення, що виділяється після активації трипсиногену, значно підвищуються з початком нападу, і вимірювання TAP виявилося цінним предиктором важкого захворювання [18] та рівня TAP в сечі. в кінцевому підсумку може лягти в основу простого тесту сечі біля ліжка (Таблиця (Таблиця1 1).

Таблиця 1

Точність прогнозування APACHE II, балів Імрі та Рансона, рівня СРБ у плазмі крові та рівня ТАР у сечі [18]

Система підрахунку балів	Чутливість	Специфічність	PPV	NPV	Точність
Система підрахунку балів	%	%	%	%	%
Постімптом 24 години
КЛІНКА для сечі> 35 нмоль/л	58	73	39	86	70
СРБ у плазмі> 150 мг/л	0	90	0	75	69
СРБ у плазмі> 150 мг/л
або сечовий TAP> 35 нмоль/л	58	72	37	86	69
СРБ у плазмі> 150 мг/л і
сечовий TAP> 35 нмоль/л	0	92	0	74	70
Постсимптом 48 годин
КЛІНКА для сечі> 35 нмоль/л	81	71	42	94	73
СРБ у плазмі> 150 мг/л	65	73	37	90	72
СРБ у плазмі> 150 мг/л
або сечовий TAP> 35 нмоль/л	86	60	35	94	65
СРБ у плазмі> 150 мг/л і
сечовий TAP> 35 нмоль/л	60	85	50	90	80
Післягоспіталізація 24 години
КЛІНКА для сечі> 35 нмоль/л	68	74	44	89	73
СРБ у плазмі> 150 мг/л	47	82	42	84	74
СРБ у плазмі> 150 мг/л або
сечовий TAP> 35 нмоль/л	74	66	38	90	68
СРБ у плазмі> 150 мг/л і
сечовий TAP> 35 нмоль/л	40	91	57	83	79
APACHE II ≥ 8	63	73	38	88	71
Післягоспіталізація 48 годин
КЛІНКА для сечі> 35 нмоль/л	83	72	44	94	74
СРБ у плазмі> 150 мг/л	86	61	37	94	66
СРБ у плазмі> 150 мг/л або
сечовий TAP> 35 нмоль/л	94	49	32	97	58
СРБ у плазмі> 150 мг/л і
сечовий TAP> 35 нмоль/л	74	85	58	92	83
APACHE II ≥ 8	56	64	30	85	63
Оцінка Імрі ≥ 3	77	75	44	93	76
Оцінка Ренсона ≥ 3	89	64	38	96	69