Лікування внутрішньомозкових крововиливів
Анотація
В даний час внутрішньомозковий крововилив (ICH) має найвищий рівень смертності серед усіх підтипів інсульту (Counsell et al 1995; Qureshi et al 2005). Зростання гематоми є основною причиною раннього неврологічного погіршення. Проспективні та ретроспективні дослідження показують, що до 38% розширення гематоми відзначається протягом трьох годин від початку ІХН і що обсяг гематоми є важливим предиктором 30-денної смертності (Brott et al 1997; Qureshi et al 2005). У цій статті буде розглянуто сучасний стандарт медичних заходів для хворих на ІХГ та нові дослідження, спрямовані на ранню гемостатичну терапію та малоінвазивну хірургію.
Внутрішньомозковий крововилив
На внутрішньомозковий крововилив (ICH) припадає лише 15% всіх інсультів, але це одна з найбільш інвалідизуючих форм інсульту (Counsell et al 1995; Qureshi et al 2005). Більше третини пацієнтів з внутрішньомозковим крововиливом (ІКГ) не виживають, і лише двадцять відсотків пацієнтів відновлять функціональну незалежність (Counsell et al 1995). Цей високий рівень захворюваності та смертності спричинив дослідження нових медичних та хірургічних методів лікування внутрішньомозкових крововиливів.
КТ показує крововилив у лівий таламус, вторинний до гіпертонії.
Осьове Т2-зважене МР-зображення, що показує множинні аномальні порожнечі порожнечі (стрілка), що вказують на наявність артеріовенозної мальформації в лівій скроневій частці.
Клінічна презентація
Класична презентація ICH - це раптовий початок вогнищевого неврологічного дефіциту, який прогресує від хвилин до годин із супутнім головним болем, нудотою, блювотою, зниженням свідомості та підвищенням артеріального тиску. Рідко у пацієнтів з’являються симптоми після пробудження зі сну. Неврологічний дефіцит пов’язаний з місцем паренхіматозного крововиливу. Таким чином, атаксія - це початковий дефіцит, який відзначається при крововиливі в мозочок, тоді як слабкість може бути початковим симптомом при крововиливі в базальні ганглії. Раннє прогресування неврологічного дефіциту та зниження рівня свідомості можна очікувати у 50% пацієнтів з ІХГ. Прогресування неврологічного дефіциту у багатьох пацієнтів з ІХС часто зумовлене постійною кровотечею та збільшенням гематоми протягом перших кількох годин (Kazui et al. 1996; Brott et al. 1997; Fujii et al 1998). Порівняно з пацієнтами з ішемічним інсультом, головний біль і блювота при появі симптомів спостерігаються втричі частіше у пацієнтів з ІХС (Gorlick et al 1986; Rathore et al 2002). Незважаючи на відмінності в клінічній картині між геморагічним та ішемічним інсультами, для остаточної діагностики внутрішньомозкових крововиливів потрібна візуалізація мозку.
Діагностика
Комп’ютерна томографія (КТ) є більш доступною, тому КТ головного мозку стала початковим діагностичним тестом на вибір ІХС. Однак останні дослідження показують, що МРТ та КТ однаково ефективні при діагностиці гіперакутного ІХГ (рис. 3). Активна контрастна екстравазація в гематому, яка спостерігається при КТ-ангіографії, може передбачати розширення гематоми і передбачає поганий результат (Becker et al 1999; Murai et al 1999). Ангіографія не потрібна пацієнтам старшого віку з артеріальною гіпертензією з крововиливами в глибокі підкіркові структури, без даних, що свідчать про основне структурне ураження. У пацієнтів із 50 мм рт.ст. слід підозрювати вторинне внутрішньомозкове крововилив та ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску. (Broderick та ін., 1999). Невідкладні заходи для контролю ВЧТ підходять для пацієнтів із ступоровим або коматозним станом або тих, хто гостро виявляє клінічні ознаки грижі стовбура мозку. Голову слід підняти до 30 градусів, швидкою інфузією давати 1,0–1,5 г/кг 20% манітолу, а пацієнта слід гіпервентилювати до рСО2 30–35 мм рт.ст. (Allen and Ward 1998) Ці заходи призначені для якнайшвидшого зниження ВЧД до остаточної нейрохірургічної процедури (краніотомія, вентрикулостомія або розміщення монітора ВЧД). Ряд із цих пацієнтів буде спостерігатися після падіння, тому особливу увагу слід приділити розривам, переломам скелета, стабілізації шийного відділу хребта.
Кров'яний тиск
Підвищений артеріальний тиск спостерігається у 46% -56% пацієнтів з ІХГ. (Dandapani et al. 1995) Залишається незрозумілим, чи підвищений артеріальний тиск безпосередньо спричиняє розширення гематоми, але дослідження показали, що підвищений систолічний, діастолічний та середній артеріальний тиск пов'язані з поганим результатом ІХГ (Terrayama et al 1997; Leonardi-Bee et al 2002; Vemmos et al 2004). Однак лікарі не бажають лікувати гіпертонію у хворих на ІХГ, оскільки страх надмірно агресивного лікування артеріального тиску може знизити мозковий перфузійний тиск і теоретично погіршити травму мозку, особливо в умовах підвищеного внутрішньочерепного тиску. У 1999 році спеціальна група, що складалася з медичних працівників з Ради інсульту Американської асоціації серця, звернулася до цих 2 раціональних теоретичних проблем, намагаючись написати рекомендації щодо лікування внутрішньомозкових крововиливів. Робоча група рекомендувала підтримувати середній артеріальний тиск нижче 130 мм рт.ст. у пацієнтів з артеріальною гіпертензією в анамнезі (рівень доказовості V, рекомендація ступеня С). У пацієнтів з підвищеним ВЧД, які мають монітор ВЧД, мозковий перфузійний тиск (MAP – ICP) слід підтримувати> 70 мм рт. Ст. (Рівень доказовості V, рекомендація ступеня С) (Broderick et al, 1999).