Масивний набряк мошонки Незвичайне прояв обструктивного апное сну та
1 Школа медицини, Пітсбурзький університет, S532 Scaife Hall, 3550 Terrace Street, Пітсбург, PA 15213, США
2 Кафедра пластичної та реконструктивної хірургії, Університет Пітсбурга, медичний центр, Пітсбург, Пенсільванія, США
Анотація
Обструктивне апное сну (OSA) може виникати у поєднанні із синдромом ожиріння-гіповентиляції (Піквіккіана), порушенням вентиляційного контролю, що зачіпає осіб із патологічним ожирінням. Через пресорні ефекти хронічної гіперкапнії та гіпоксемії цей синдром може призвести до легеневої гіпертензії, правої серцевої недостатності та масивного периферичного набряку. Ми представляємо випадок сильного набряку мошонки у 36-річного чоловіка з ОСА та синдромом гіповентиляції ожиріння. Для зняття гіпоксемії була проведена трахеостомія, яка призвела до різкого поліпшення набряку мошонки. Ніякої операції на мошонці не було необхідності. Протягом двох місяців спостереження показало повне зникнення набряку мошонки, поліпшення психічного стану та нормалізацію вимірювання газів в артеріальній крові. Цей випадок демонструє, що OSA та синдром гіповентиляції ожиріння можуть мати масовий набряк мошонки. Крім того, якщо OSA визнано причиною серцево-судинної недостатності, і якщо апное виправлено, результативне поліпшення серцевої діяльності може призвести до зміни масивного периферичного, включаючи мошонку, набряку.
1. Передумови
Обструктивне апное сну (ОПА) - це синдром, що характеризується найчастіше симптомами гучного хропіння, перебоїв у диханні або пробудження під час сну та надмірної денної сонливості [1]. Крім того, пацієнти з ОСА можуть скаржитися на ранкові головні болі, зниження лібідо, інтелектуальне погіршення або дефіцит пам’яті та депресію [2]. До незвичних ознак та симптомів, пов’язаних із OSA, належать марення, енурез, дизартрія та судомні розлади [3, 4]. Пацієнти з OSA демонструють повторюваний прикус глотки під час сну, що призводить до апное (зупинка дихання принаймні на десять секунд) або гіпопное (зниження вентиляції). Наслідки цих типів порушеного сну дихання включають нічну гіпоксемію, серцеві аритмії та фрагментацію сну, що призводить до денної гіперсомнолентності.
Більшість випадків OSA є ідіопатичними, проте визнані певні схильні до захворювання умови. Деякі з цих розладів включають ожиріння, макроглосію, непрохідність носа, гіпертрофію аденоїдів та мигдаликів, ретрогнатію, мікрогнатію, акромегалію та гіпотиреоз. Інші фактори ризику включають застійну серцеву недостатність, легеневу гіпертензію, діабет II типу та лікування рефрактерної гіпертензії [1, 5]. Для лікування ОСА запропоновано багато різних методів медичного та хірургічного лікування, починаючи від простих програм схуднення і закінчуючи реконструктивними та відволікаючими хірургічними процедурами дихальних шляхів. Кожен із цих методів був досягнутий з різним ступенем успіху. Носовий постійний позитивний тиск у дихальних шляхах (назальний CPAP), як правило, ефективний і зараз є вибором лікування у всіх, крім важких випадках [1, 6].
Синдром ожиріння-гіповентиляції (ОГС), який іноді називають синдромом Піквіккі, - це порушення вентиляційного контролю, яке виникає у підгрупи осіб із патологічним ожирінням. Характеризується хронічною гіперкапнією та гіпоксемією внаслідок притупленого приводу ШВЛ та обмеження дихання, обумовленого ожирінням. Зазвичай спостерігаються еритроцитоз, ціаноз та cor pulmonale. Більшість пацієнтів із СГЗ також страждають на ОСА. Ця комбінація розладів може призвести до глибокої гіпоксемії з наслідком легеневої гіпертензії та правої серцевої недостатності, що є вторинним до пресорних ефектів гіпоксемії та ацидемії. У деяких випадках легенева гіпертензія може також виникати внаслідок серцево-судинної недостатності, що часто зустрічається при важкому ожирінні [7].
2. Презентація справи
B.P. був 36-річним чоловіком на момент звернення до служби пластичної хірургії для лікування масивного набряку мошонки тривалістю три роки. Цей хворий із ожирінням джентльмен описав хронічний перебіг повільного збільшення мошонки, живота та нижніх кінцівок. Його розмір у мошонку ускладнював ходьбу і вимагав спеціально підібраних штанів. За цей період він був тричі госпіталізований з діагнозами, включаючи кардіомегалію, штам правого шлуночка, поліцитемію, обструктивне апное сну, можливу хронічну обструктивну хворобу легень, целюліт нижніх кінцівок та слоновість.
Під час прийому пацієнт продемонстрував тьмяний колір, душевну тупість та схильність до засинання, але заперечував задишку, біль у грудях, ортопное, нападоподібну нічну задишку або серцебиття. Відповідаючи на запитання щодо сну, він розповів, що йому сказали, що він хропів дуже голосно, але не мав інформації про нічну зупинку дихання. Він стверджував, що спав чотири-дванадцять годин на ніч і заперечував будь-яке ранкове сонливість чи головний біль.
Під час фізикального обстеження його артеріальний тиск становив 130/90, пульс - 95, частота дихання - 24, він був афебрильним. Його вага становила 198 кг, а зріст - 178 см. Він продемонстрував важке ожиріння, і інтертріго виявилося у великих нижніх черевних складках та в паху. Прямий огляд ротоглотки показав великий язик, мигдалини, язичок і м’яке піднебіння. Прямий огляд та ендоскопічне дослідження носа виявили значно знижений калібр ротоглотки. Зовнішніх чи внутрішніх мас, ексудатів та виразок не було. Шия була надзвичайно потовщена. Аускультація легенів виявила хрипи на кінцях видиху по всіх легеневих полях. Трескіт не було. Він продемонстрував сильний набряк гомілок та масив мошонки (рис. 1). Шкіра над нижньою частиною живота, мошонкою та нижніми кінцівками демонструвала червоний вигляд. Статевого члена не було видно, оскільки збільшена мошонка поширювалася настільки далеко вперед, що залишалася лише щілина, через яку сеча виділялася під час пустоти. Розміри мошонки складали приблизно 30 см на 60 см. Яєчка не пальпуються. Глибокий піттинговий набряк був присутній від верхньої частини стегон вниз і відзначалися хронічні зміни венозного застою нижньої кінцівки.
Лабораторні дані включали гемоглобін 19,5 г/дл з гематокритом 59,8%. Гази артеріальної крові в кімнатному повітрі були рН 7,31, рСО2 63,2 мм рт.ст., рО2 34 мм рт.ст. і бікарбонату 31,9 мекв/л. Гемоглобін був насиченим на 53%, а градієнт напруги альвеолярно-артеріального кисню становив 50 мм рт. Тестування легеневої функції виявило змішаний характер дисфункції з серйозними обмеженнями та легкою обструкцією. Вимушена життєва ємність (FVC) становила 2,10 л (37% від прогнозованого значення), обсяг форсованого видиху за одну секунду (FEV1) 1,44 L (34% від прогнозованого значення), а співвідношення FEV1/FVC становило 68%.
Негайно звернулися до консультацій з питань легеневої медицини та кардіології. Пацієнта помістили на постійний моніторинг за допомогою ЕКГ та пульсоксиметрії. Рентген грудної клітки виявив дифузні двобічні альвеолярні інфільтрати та збільшене серце. ЕКГ продемонструвала синусовий ритм 100 ударів на хвилину, гіпертрофію правого шлуночка та блок гілок правого пучка. Розпочато лікувальну терапію діуретиками та інотропними препаратами. Спочатку додатковий кисень утримували, оскільки навіть дуже низькі витрати призвели до помітного прогресування його гіперкапнії та респіраторної ацидемії.