Метастази папілярної карциноми щитовидної залози в поперековий відділ хребта, маскується як вузол Шморля

Корі П. Дайно

Відділ радіології, Масачусетська загальна лікарня, 55 Фрут Сент, Бостон, Массачусетс 02114 США

Відділ радіології, Відділ ядерної медицини, Меморіальний медичний центр UMass, 55 Lake Ave N, Вустер, Массачусетс 01655 США

Едвін Л. Палмер

Відділ радіології, Масачусетська загальна лікарня, 55 Фрут Сент, Бостон, Массачусетс 02114 США

Джеймс А. Скотт

Відділ радіології, Масачусетська загальна лікарня, 55 Фрут Сент, Бостон, Массачусетс 02114 США

Джон С. Лебідь

Відділ радіології, Масачусетська загальна лікарня, 55 Фрут Сент, Бостон, Массачусетс 02114 США

Гілберт Х. Деніелс

Тиреоїдне відділення та відділення медицини, Массачусетська загальна лікарня, 55 Fruit St, Бостон, Массачусетс 02114 США

Анотація

Вузол Шморля - це звичайна випадкова знахідка, яка зустрічається під час рентгенологічного зображення. Незважаючи на те, що тіло хребця є загальним місцем метастатичного захворювання, літичне ураження, що прилягає до торцевої пластини з типовими зображеннями, часто можна впевнено називати вузлом Шморля. Це випадок пацієнта з одним чітко визначеним FDG-завзятим метастазом карциноми щитовидної залози в хребет, який мав результати візуалізації, характерні для вузла Шморля на КТ та МРТ. Цей випадок важливо врахувати, оскільки він демонструє, що візуалізаційні характеристики метастатичної хвороби та вузлів Шморля можуть перекриватися.

Вступ

Вузол Шморля - це звичайна випадкова знахідка, яка зустрічається під час рентгенологічного зображення. Хоча вузол Шморля може бути пов’язаний з болем у спині, це, як правило, випадкова знахідка, виявлена у пацієнта без історій болів у спині, про які повідомлялося [1]. Хоча точна причина вузла Шморля невідома, вважається, що вона пов’язана з ослабленням кінцевої пластини хребця та грижею сусіднього диска в тілі хребця [2, 3]. Тіла хребців, які найчастіше беруть участь, знаходяться поблизу грудо-поперекового з’єднання, причому верхня торцева пластина уражається частіше, ніж нижня кінцева пластина [4]. Незважаючи на те, що тіло хребця є загальним місцем метастатичного захворювання, літичне ураження, що прилягає до торцевої пластини з типовими зображеннями, часто можна впевнено називати вузлом Шморля. Це повідомлення про пацієнта з окремим чітко визначеним метастазом карциноми щитовидної залози, що страждає FDG, у хребет, який мав результати візуалізації, характерні для вузла Шморля на КТ та МРТ. Цей випадок важливо врахувати, оскільки він демонструє, що візуалізаційні характеристики метастатичної хвороби та вузлів Шморля можуть перекриватися.

Звіт про справу

56-річному чоловікові 16 березня 2009 року була проведена тотальна тиреоїдектомія та дисекція лімфатичних вузлів для 2,2-сантиметрової папілярної карциноми щитовидної залози з фолікулярними, трабекулярними та клітинами Хартла. Пухлина була внутрішньотиреоїдною. Жоден з п’яти видалених лімфатичних вузлів не був позитивним на рак. Попередньої історії опромінення голови чи шиї не було. Окрім попередньої гіпертензії, його минула історія хвороби була нічим не примітною. Коли його вперше побачили в цьому закладі 27 квітня 2009 р., Рівень його тиреотропного гормону (ТТГ) був мінімально підвищений до 7,0 од/мл при концентрації тиреоглобуліну (Tg) у сироватці крові 1,2 нг/мл. Антитіла до тиреоглобуліну в сироватці крові були негативними на той час та протягом усього періоду спостереження.

FDG-PET/CT у липні 2009 року. a FDG-PET показує інтенсивне поглинання FDG в тілі хребця L5. Інших місць аномального поглинання FDG не існує. КТ показує літичне ураження L5 у безперервності з дисковим простором L4-5. c Корекційне зображення візуалізації виявляє ці два результати на вищій торцевій пластині L5

Приблизно через 3 тижні після сканування ПЕТ/КТ було проведено МРТ поперекового відділу хребта з гадолінієм. Ураження L5 продемонструвало периферичну гіперінтенсивність Т2 та центральну гіпоінтенсивність Т2 (рис. 2а та в). На візуалізації Т1 спостерігалася периферична гіпоінтенсивність та центральна гіперінтенсивність (рис. 2б). Також був край оточуючого набряку кісткового мозку (рис. 2а). Ураження продемонструвало периферичне посилення з додатковим посиленням сусіднього кісткового мозку (рис. 2г). Був дефект верхньої торцевої пластини L5, який повідомлявся про ураження, найкраще видно на сагітальних зображеннях Т1 (рис. 2b). Ці висновки вважали найбільш сумісними з чудовим вузлом Шморля з імовірним асоційованим руйнуванням стиснення верхньої кінцевої пластини.

МРТ поперекового відділу хребта в липні 2009 р. Внутрішньовенне контрастування становило Магневіст (гадопентетат димеглумін) 0,1 ммоль/кг, з урахуванням ваги. a Т2-зважена візуалізація демонструє ураження в тілі хребця L5 з «концентричним кільцем» набряку кісткового мозку. Т1-зважений і c Т2-зважені зображення насиченого жиром зображення демонструють інтенсивність сигналу в ураженні, подібну до інтенсивності сусіднього міжхребцевого диска та безперервність з дисковим простором. d Зображене насичення жиру після контрасту Т1 показує посилення периферії ураження та сусіднього мозку

У світлі занепокоєння щодо концентрації Tg у сироватці крові було обрано ретельне спостереження. Через два місяці після МРТ рівень ТТГ у сироватці крові був нормальним на рівні 1,1 мОд/мл, а Tg в сироватці крові не виявлявся на рівні 0,2 нг/мл. У березні 2010 р. 4-mCi I-131 WBS, проведений після стимуляції тиротропіном альфа, не виявив аномального поглинання. Концентрація Tg у сироватці крові під час сканування радіойоду становила 20 нг/мл. Це підвищення рівня Tg у сироватці крові було пов’язано зі стимуляцією ТТГ. Відповідно, подальша концентрація Tg у сироватці крові у січні 2011 р. Становила 0,3 нг/мл.

Протягом наступних 3 ½ років пацієнт продовжував почувати себе добре. Концентрація Tg у сироватці крові при застосуванні супресивної терапії гормонами щитовидної залози поступово зростала і зросла до 8,3 нг/мл у червні 2013 р. Анатомічне зображення шиї за допомогою ультразвуку та КТ з контрастом не виявило жодних ознак злоякісності. Сканування кісток MDP Tc-99 m також не виявило доказів злоякісності.

У грудні 2013 р. Концентрація Tg у сироватці крові зросла ще до 34,0 нг/мл, що викликало підозру щодо повторної злоякісної пухлини. Було проведено обстеження ПЕТ/КТ FDG, яке виявило збільшення розміру та авідності FDG ураження тіла хребця L5, розміром 2,4 см при SUVmax 48 (рис. 3a, b і c). Інших місць аномального поглинання FDG не було. У світлі збільшення рівня Tg у сироватці крові та змін на ПЕТ/КТ було прийнято рішення про біопсію ураження L5, оскільки це може представляти собою місце метастатичного захворювання. Поразку піддали біопсії під керівництвом КТ і продемонстрували метастатичний ПТК. Після обговорення різних терапевтичних варіантів, включаючи радіочастотну абляцію та кріоабляцію, ураження L5 обробляли модульованою інтенсивністю променевої терапії 1800 cGy в одній фракції.

FDG-PET/CT у січні 2014 року. a FDG-PET демонструє інтервальне збільшення авідності слідів, пов'язане з ураженням хребців L5. Як і раніше, інших місць аномального поглинання FDG не існує. КТ показує інтервальний ріст літичного ураження L5. c Зображення Fusion знову виявляє ці два результати на вищій торцевій пластині L5