Межі Нестача гіпоталамуса Полісіалілювання Індуктивність корелює з дезадаптивним харчуванням

Нейроенергетика, харчування та здоров’я мозку

Ця стаття є частиною Теми дослідження

Порушення харчування від запою до анорексії: основні та клінічні підходи до трансляційного дослідження Переглянути всі 9 статей

Редаговано
Джулі А. Човен

Дитяча лікарня університету імені Ніньо Хесуса, Іспанія

Переглянуто
Маріано Руїс-Гайо

Університет Сан-Пабло, Іспанія

Ніколя Шартрель

Інститут Національного де-ла-де-Санте і де-ла-Річерче Медикале (INSERM), Франція

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

полісіалілювання

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

СТАТТЯ Оригінального дослідження

  • 1 Центр наук про Гойт та де Аліментація, AgroSup Dijon, CNRS, INRA, Університет Бургундії, Діжон, Франція
  • 2 Інститут NuMeCan, INRA, INSERM, Університет Ренна, Премія Домен де ла, Сен-Жиль, Франція
  • 3 Інститут Мікаліс, INRA, AgroParisTech, Університет Париж-Сакла, Домен де Вільвер, Жуї-ан-Хосас, Франція

Існує висока мінливість в індивідуальній сприйнятливості до розвитку надмірної ваги в обезогенному середовищі, і біологічні основи цієї неоднорідності недостатньо вивчені. У цьому короткому звіті ми показуємо на мишах, що вразливість до ожиріння, спричиненого дієтою, пов'язана з низьким рівнем молекули адгезії нейральних клітин полісіалової кислоти (PSA-NCAM), фактора нервової пластичності, в гіпоталамусі. Як ми раніше показували, що зниження рівня гіпоталамусового PSA-NCAM є достатнім для зміни енергетичного гомеостазу та сприяння накопиченню жиру під гіперкалорійним тиском, міндивідуальна мінливість гіпоталамічного PSA-NCAM може пояснювати вразливість до ожиріння, спричиненого дієтою. Ці дані підтверджують концепцію, згідно з якою знижена пластичність мозкових ланцюгів, що контролює апетит, метаболізм та масу тіла, призводить до ризику харчових розладів та ожиріння.

Вступ

Методи

Тварини

Протоколи, включаючи маніпуляції з тваринами (реєстраційний номер 853.01), були розглянуті та затверджені нашим місцевим Інституційним комітетом з догляду та використання тварин (“Comité d'éthique en expérimentation animale n ° 105”) та суворо відповідали директивам Європейського Співтовариства (директива 86/906). Експерименти проводили з 2-місячними самцями мишей C57Bl/6JOla з лабораторій Harlan. Мишей утримували індивідуально, їх годували або стандартною дієтою (номер за каталогом A04; Безпечні лабораторії; Augy, Франція; 3,3 ккал/кг; енергія з вуглеводів/жиру/білка: 72,4/8,4/19,3) або індивідуальною високо смачною дієтою (номер за каталогом U8954P V.7; Безпечні лабораторії; 4,4 ккал/кг; енергія з вуглеводів/жиру/білка: 40,8/42,9/16,3). Був наданий безкоштовний доступ до їжі та води. Фіксацію споживання їжі та маси тіла проводили вручну о 9:00 год. Для забору тканин мишей вбивали між 14:00 та 16:00 год після 6-годинного голодування.