Молекулярні механізми, пов’язані з ожирінням, асоційованою з резистентністю до інсуліну Терапевтичний підхід

• Повна стаття
• Цифри та дані
• Список літератури
• Цитати
• Метрики
• Передруки та дозволи
• Отримати доступ /doi/full/10.1080/13813450903164330?needAccess=true

Інсулінорезистентність є важливим фактором, що сприяє патогенезу T2D, і ожиріння є фактором ризику його розвитку. Було продемонстровано, що ці порушення метаболізму, пов’язані з ожирінням, пов’язані із станом хронічного запалення низької інтенсивності. Було запропоновано декілька медіаторів, що вивільняються з адипоцитів та макрофагів, таких як прозапальні цитокіни TNF-alpha та IL-6, що погіршують дію інсуліну в периферичних тканинах, включаючи жирову клітковину та скелетну мускулатуру. Така інсулінорезистентність спочатку може бути компенсована підвищеною секрецією інсуліну, але тривала присутність гормону шкодить чутливості до інсуліну. Стрес та прозапальні кінази, а також новітні гравці, фосфатази, здається, беруть участь у молекулярних механізмах, за допомогою яких прозапальні цитокіни та гіперінсулінемія порушують інсулінову сигналізацію на рівні IRS. Фармакологічні підходи, такі як лікування агоністами PPAR та LXR, долають таку інсулінорезистентність, надаючи протизапальні властивості, а також контролюючи експресію цитокінів із тканинною специфічністю.

---