Набутий дефіцит вітаміну К як незвична причина схильності до кровотеч у дорослих
1 Науково-дослідний центр гематології, Університет медичних наук Шираз, Шираз, Іран
2 Департамент біологічної інженерії, Массачусетський технологічний інститут, Кембридж, Массачусетс, США
Анотація
Ми повідомляємо про рідкісний випадок набутого дефіциту вітаміну К, що протікає із серйозною менорагією та без жодних гінекологічних проблем. Частковий час тромбопластину (59,2 секунди) та протромбіновий час (33,1 секунди, INR: 5,97) були значно подовжені в лабораторних дослідженнях. Для пацієнта було проведено повний аналіз фактора згортання крові: фактор IX, 24%; фактор II, 41%; фактор VII, 3%; і фактор Х, 52%. Вона вживала багато високоенергетичних напоїв, і протягом останніх 6 місяців їжа їла недостатньо. З огляду на те, що вона мала дефіцит вітаміну К (ВКД), у лікарні для неї розпочали курс терапії вітаміном К. Цей випадок продемонстрував потенціал менорагії через ВКД із вживанням високоенергетичних напоїв та значення повної та детальної історії в ранній діагностиці.
1. Вступ
Менорагія - дуже поширений клінічний стан, про який повідомляють жінки репродуктивного віку. Більше половини жінок із нормальним гінекологічним обстеженням матимуть лабораторні відхилення, що свідчать про гемостаз [1]. Менорагія може бути першим проявом розладу кровотечі [2]. Передбачувана частота порушень кровотечі як причини менорагії може сягати 10–20% [1]. Коагулопатії зазвичай не підозрюються в етіології менорагій, а хірургічні втручання проводяться без дослідження коагулопатій [3]. Звичайна людина з набутим дефіцитом вітаміну K (VKD) як причиною менорагії рідкісний через малу добову потребу у вітаміні K [4].
Лікарям важливо проводити логічні клінічні та лабораторні оцінки основного розладу кровотечі після виключення гінекологічних причин. Тут ми повідомляємо про рідкісний випадок перехідної ВКД як причини менорагії, яку легко запобігти негоспіталізованому пацієнту.
2. Справа
23-річна здорова жінка проконсультувалася з гематологом щодо стану менорагії (рясних менструальних кровотеч), що вказується тим фактом, що їй доводилося міняти прокладку кожні 3-4 години протягом 3 місяців. Була викладачем та студентом магістра психіатрії. Вона працювала протягом тривалого періоду часу, не відпочиваючи рік. Протягом 4 місяців до звернення до лікаря вона приймала надлишок ацетамінофену через біль у тілі. У неї не було жодної історії хвороби в анамнезі чи сімейної історії схильності до кровотеч або наркотиків (варфарин або антибіотик). При фізичному огляді вона була лише блідою. Крім того, вона не мала жодної гінекологічної проблеми чи історії схуднення.
Її оцінювали на предмет можливої причини схильності до кровотеч. Її тести на функцію печінки, колагено-судинні захворювання та тести на функцію щитовидної залози були нормальними (табл. 1). Тести на панелі целіакії також були нормальними.
При її лабораторних роботах гемоглобін був низьким (10,9 г/дл), а кількість лейкоцитів (5,4 × 10 3 клітин /µL) і кількість тромбоцитів (268 × 10 3 клітин /µL) були в нормі (Sysmex KX-21N ™); але при оцінці системи згортання крові час кровотечі було продовжено (9 хвилин 11 секунд) (метод IVY). Також частково тромбопластиновий час (PTT: 59,2 секунди) та протромбіновий час (PT) були значно продовжені (PT: 33,1 секунди, INR: 5,97), які були виправлені в тесті на змішування без часу інкубації. Антиген фактора фон Віллебранда (vWF), активність vWF та рівень фібриногену були нормальними, і було виявлено лише легкий дефіцит фактора X (8%).
Через ознаки та симптоми дефіциту заліза та феритин 33,3 нг/мл, рекомендували курс терапії залізом (4 мг/кг/день) фолієвою кислотою (1 мг на день). Більше того, ацетамінофен був припинений.
3. Обговорення
Рясні менструальні кровотечі, які виникають через рівні проміжки часу або на початку менструації, часто пов’язані з діатезом, що кровоточить, і рідше із системними захворюваннями або структурними ураженнями.
Враховуючи спадкові порушення кровотечі, виявляються у 5-28% госпіталізованих жінок-підлітків із сильними менструальними кровотечами; таким чином, ці порушення слід враховувати при диференціальній діагностиці [5, 6]. Вітамін К діє як кофактор у
-карбоксилювання факторів II, VII, IX та X. VKD призводить до зниження біологічної активності цих факторів із збільшенням PT або aPTT, які коригуються терапією вітаміном K [7]. Оскільки фактор VII має найкоротший період напіввиведення, спочатку ПТ стає подовженим. Можна виміряти концентрацію філохінону в сироватці крові (вітамін К1), вітаміну К1 2, 3-епоксиду (К1 О) та ПІВКА-ІІ (під дією карбоксильованого фактора II), але зазвичай діагноз є клінічним та шляхом виключення [8]. Ці специфічні концентрації вітаміну К не були виміряні у нашого пацієнта через відсутність тесту в нашому дослідницькому центрі.