Нейробіологія поведінки харчових продуктів під впливом цинку The Journal of Nutrition Oxford Academic
Ніл Ф. Шей, Хізер Ф. Мангіан, Нейробіологія поведінки під впливом їжі під впливом цинку, The Journal of Nutrition, том 130, випуск 5, травень 2000 р., Сторінки 1493S – 1499S, https://doi.org/10.1093/jn/130.5 .1493S
АНОТАЦІЯ
Цинк є необхідною поживною речовиною, яка необхідна людям і тваринам для багатьох фізіологічних функцій, включаючи імунну та антиоксидантну функції, ріст і розмноження. Багато аспектів анорексії, спричиненої дефіцитом цинку, були добре вивчені на експериментальних тваринах, особливо на лабораторних щурах. Є дані, які свідчать про те, що дефіцит цинку може бути безпосередньо пов’язаний з анорексією у людей: якщо не як ініціююча причина, то як прискорюючий або загострюючий фактор, який може поглибити патологію анорексії. Цей огляд описує останні дослідження, що досліджують взаємозв’язок між дефіцитом цинку та регулюванням споживання їжі, а також досягнення в розумінні систем споживання їжі та регулювання маси тіла. Для більш повних оглядів живлення цинку та його дефіциту читачі звертаються до інших оглядів у цьому документі та оглядового тексту Mills (1989). Відмінний огляд, орієнтований виключно на стан цинку та споживання їжі, був представлений О'Деллом та Рівзом (1989).
Дефіцит цинку
Серед багатьох є два класичні дослідження, про які ми згадуємо, що забезпечують чудове резюме ранніх висновків щодо впливу дефіциту цинку на споживання їжі (Chesters and Quarterman, 1970, Chesters and Will, 1973). Ці висновки включають зменшення споживання під час дефіциту цинку, виявлення 3–4-денного циклу змінного споживання (детально описано Тамакі та ін., 1995), примусове годування щурів з дефіцитом цинку шкодить їх здоров’ю, зменшення вміст білка (або вміст незамінних амінокислот) в експериментальній дієті може впливати на рівень споживання, добавки цинку швидко відновлюють нормальний рівень споживання щурів, а щури з дефіцитом цинку їдять менше разів протягом дня, але коли вони їдять, вони споживають їжі подібного розміру порівняно з контрольними щурами. Може існувати зв’язок між дефіцитом цинку та рівнем білка або амінокислот у їжі; проте повної теорії, що описує взаємозв'язок дефіциту цинку та білкового обміну, все ще бракує.
Анорексія та дефіцит цинку у людини.
Регулювання апетиту.
Система регулювання апетиту складається як з периферійної, так і з центральної систем. Зворотній зв'язок з периферії до мозку включає нервовий зворотний зв'язок, наприклад, через блукаючий нерв, а також фактори, що передаються через кров, включаючи метаболіти та гормони, які можуть впливати на роботу мозку. Ми вирішили зосередитись на центральних наслідках дефіциту цинку в системі регулювання апетиту. Цей акцент не спрямований на зменшення внеску периферії у анорексію, спричинену дефіцитом цинку. Дійсно, багато дослідників продемонстрували вплив дефіциту цинку на фізіологію кишечника, жирової та інших тканин, що в кінцевому рахунку може подавати сигнал мозку, який трансдукується до анорексії (див., Наприклад, Taneja and Arya 1992). Однак широкою гіпотезою, якою керується наше дослідження, є те, що незалежно від того, первинні ураження дефіциту цинку периферичні чи центральні, сигнали про зменшення споживання в кінцевому підсумку інтегруються або координуються центральними механізмами. Це стало обґрунтуванням для досліджень нашої лабораторії, які зосереджуються на центральних ефектах під час дефіциту цинку.
У 1970-х роках Вуртман, Фернстрем та його колеги визначили, що харчові концентрації тирозину та триптофану можуть впливати на синтез та концентрації нейромедіаторів норадреналіну та серотоніну. У свою чергу, вплинулі на дієту центральні концентрації цих нейромедіаторів можуть впливати на відносний апетит/стан ситості людини (Fernstrom et al. 1973, Fernstrom and Wurtman 1972, 1974, Gibson and Wurtman 1976, Wurtman et al. 1974, 1978) . Ці висновки спонукали дослідників харчування пов’язати дефіцит цинку, споживання амінокислот в їжі та анорексію (обговорено пізніше). У 1980 р. Було повідомлено, що норадреналін робив глибокий вплив на поведінку годування в певних місцях гіпоталамуса. Лейбовіц і Браун (1980) повідомили, що переважно інгібуючий нейромедіатор норадреналін має сильний стимулюючий ефект на прийом їжі. Коли екзогенний норадреналін надходив до паравентрикулярного ядра (PVN) гіпоталамуса, короткочасне споживання їжі збільшувалось.
Дефіцит цинку та регулювання споживання їжі.
Одним із важливих обмежень багатьох згаданих досліджень було те, що концентрації метаболітів мозку, таких як амінокислоти або катехоламіни, визначались як концентрація, отримана з гомогенату вирізаної тканини, отриманої після вбивства тварин. Наприклад, розглядаючи вплив катехоламінів, важливо враховувати активну секрецію з тканини на додаток до загального вмісту тканини. Якщо клітинний дефект, спричинений дефіцитом цинку, призводить до порушення секреторного процесу, наприклад, раніше описані методи не зможуть виявити цей результат. Насправді, якщо процес секреції був порушений, можливо, нейрони можуть спробувати компенсувати знижений ефект секреції катехоламінів, збільшуючи клітинний синтез цих факторів. Тоді гомогенат тканин неправильно відображав би ефект катехоламіну під час дефіциту цинку. У цих попередніх дослідженнях внесок рецепторів у клітинну фізіологію здебільшого ігнорується.