Немає впливу обмеження йоду в їжі при короткостроковому розвитку гіпотиреозу після фіксованого
Jubbin Jagan Jacob
Кафедра ендокринології Християнського медичного коледжу та лікарні, Веллоре, Тамілнад, Індія
Чарльз Стівен
1 Відділ біохімії Християнського медичного коледжу та лікарні, Веллоре, Тамілнад, Індія
Томас В. Павло
Кафедра ендокринології Християнського медичного коледжу та лікарні, Веллоре, Тамілнад, Індія
Ніхал Томас
Кафедра ендокринології Християнського медичного коледжу та лікарні, Веллоре, Тамілнад, Індія
Регі Уммен
2 Відділ ядерної медицини, Християнський медичний коледж та лікарня, Веллоре, Тамілнад, Індія
Мандалам С. Сешадрі
Кафедра ендокринології Християнського медичного коледжу та лікарні, Веллоре, Тамілнад, Індія
Анотація
Передумови:
Збільшення частоти аутоімунних захворювань щитовидної залози із збільшенням споживання йоду з їжею було продемонстровано як епідеміологічно, так і експериментально. Гіпотиреоз, який виникає в перший рік після терапії радіоактивним йодом, ймовірно, пов'язаний із руйнівними ефектами радіації та основним поточним аутоімунітетом.
Завдання:
Для вивчення результатів наприкінці шести місяців після фіксованої дози I, 131 терапія хвороби Грейвса з подальшою дієтою з обмеженим вмістом йоду протягом шести місяців.
Матеріали і методи:
Послідовні дорослі пацієнти з хворобою Грейвса, заплановані на терапію I 131, були рандомізовані або для отримання вказівок щодо обмеження дієтичного йоду, або без рекомендацій до введення I 131 із встановленою дозою (5mCi). Функції щитовидної залози та показники йоду в сечі оцінювали на 3-й та 6-й місяці згодом.
Результати:
Оцінено 47 пацієнтів (13M та 34F), 2 виключено, 45 рандомізовано (випадки 24 та контроль 21) та 39 пацієнтів завершили дослідження. Базові дані були порівнянними. Середня концентрація йоду в сечі становила 115 та 273 мкг/г мкр (р = 0,00) серед випадків та контролів відповідно. Результати на 3-й місяць були такими (випадки та контроль); Еутиреоїдний (10 і 6: Р = 0,24), Гіпотиреоїдний (3 і 5: Р = 0,38) та Гіпертиреоїдний (7 і 8: Р = 0,64). Результати наприкінці шести місяців були такими (випадки та контроль); Еутиреоїдний (10 і 5: Р = 0,12), Гіпотиреоїдний (3 і 5: Р = 0,38) та Гіпертиреоїдний (7 і 9: Р = 0,43). З пацієнтів з гіпотиреозом 5 (випадки 1 та контролі 4: Р = 0,13) потребували заміщення тироксину.
Висновки:
Не було статистично значущої різниці в результатах лікування пацієнтів з обмеженим вмістом йоду в їжі після терапії I 131 за хворобою Грейвса.
ВСТУП
Радіоактивний йод 131 (RAI) широко використовується для лікування гіпертиреоїдної хвороби Грейвса. Лікування радіоактивним I 131 є безпечним та високоефективним, і єдиним суттєвим ускладненням цієї терапії є розвиток перманентного гіпотиреозу. [1] На додаток до постійного гіпотиреозу, тимчасовий гіпотиреоз може виникнути через 2–5 місяців після терапії I 131, а потім спонтанно затихати протягом наступних кількох місяців. [2,3] Більше 50% пацієнтів, у яких гіпотиреоз розвинувся протягом шести місяців після лікування I 131, спонтанно відновлюються . Середній час розвитку перманентного гіпотиреозу коротший у пацієнтів з тимчасовим гіпотиреозом, ніж у пацієнтів, у яких не розвивається транзиторний гіпотиреоз. [4]
Гіпотиреоз, який виникає в перший рік після терапії радіоактивним йодом, ймовірно, пов'язаний із руйнівними ефектами випромінювання, тоді як подальший розвиток гіпотиреозу обумовлений поєднанням променевої травми та основного та триваючого аутоімунітету [5]. Гіпотиреоз, мабуть, мав би місце у всіх пацієнтів, якби вони прожили достатньо довго. [6,7] Розвиток транзиторного гіпотиреозу із відновленням функції щитовидної залози дехто пов’язував із постійним аутоімунітетом. Тривала присутність тиреотропних антитіл у пацієнтів з тимчасовим гіпотиреозом може відігравати певну роль у відновленні функції щитовидної залози у цієї групи пацієнтів. [4]
Серед різних груп населення епідеміологічні дослідження показали збільшення частоти аутоімунності щитовидної залози зі збільшенням вмісту йоду [8,9,10] Клінічні дослідження також припустили взаємозв'язок збільшення споживання йоду при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози [11,12,13]. Однак ефект спостерігався лише у генетично сприйнятливих осіб. [14] Було запропоновано багато механізмів, що пояснюють зв'язок споживання йоду та аутоімунного захворювання щитовидної залози. Вони включають пошкодження утворенням вільних радикалів, пряме пошкодження тироцитів та фармакологічне інгібування йодної помпи. Найважливішим механізмом є, мабуть, сприяння аутоімунітету щитовидної залози через підвищений вміст йоду в тиреоглобуліні. [15]
У цьому дослідженні ми розглядаємо роль дієтичного йоду у розвитку транзиторного та постійного гіпотиреозу у пацієнтів із хворобою Грейвса, які отримували радіоактивний йод протягом шести місяців. Метою дослідження було порівняти частоту постійного та перехідного гіпотиреозу після фіксованої дози радіоактивного йоду серед пацієнтів, рандомізованих на дієтичне обмеження йоду, та тих, хто сидів на нормальній йодовій дієті.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Набір навчальної когорти проводився з амбулаторного відділення ендокринології університетської навчальної лікарні. Пропозиція щодо дослідження була повідомлена Комітету з огляду установи та затверджена Комітетом до початку дослідження. Всіх дорослих пацієнтів (≥18 років) з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози та тиреотоксикозом, які бажали пройти радіоактивне лікування тиреотоксикозу I 131, оцінювали для включення в дослідження. Жінки у репродуктивній віковій групі, які планували зачаття на найближчі 12 місяців, пацієнти з серцевою декомпенсацією, пацієнти з активною офтальмопатією Грейвса (індекс активності понад 4) та ті, хто отримував препарати, що містять йод, були виключені з дослідження.