Необхідність доказових рекомендацій щодо харчування для гострого лімфобластного лейкозу у дітей
Анотація
1. Вступ
Дитячий гострий лімфобластний лейкоз (ОЛЛ) є найбільш поширеним раком у дітей та підлітків. Буде розглянуто огляд фізіологічних процесів, внаслідок яких розвивається лейкемія, та потенційні харчові наслідки. Протоколи лікування, що застосовуються у дитячих онкологічних хворих, є більш агресивними, ніж у дорослих, що призводить до різниці в ускладненнях лейкозу, пов’язаних з харчуванням, та його лікуванні.
Поточні протоколи педіатричного лікування дають показник лікування приблизно 90% [1]. Цей чудовий рівень лікування означає, що серед дорослих дорослих людей, які пережили рак, є і буде більше. Більш високий рівень виліковування, отриманий у дітей, не повторювався у підлітків та літніх людей [2]. Рівень лікування ВСІХ знижується у дорослих приблизно до 40%. У США (США) шістдесят відсотків дітей віком до п’ятнадцяти років беруть участь у клінічних випробуваннях порівняно з менш ніж 5% підлітків та молодих людей. Покращення рівня дитячої виживаності пояснюється раннім виявленням, посиленим лікуванням, що включає використання декількох методів лікування, лікуванням інфекцій та покращенням допоміжного лікування [3]. Цьому прогресу в догляді можуть сприяти високі показники участі педіатрів у дослідних дослідженнях.
В даний час не встановлено єдиних доказових рекомендацій щодо харчування щодо оптимального харчування, що стосується енергії, фізичної активності, поживних речовин та використання дієтичних добавок під час та після лікування [4]. У цій статті буде розглянуто та обговорено останню літературу та висвітлено галузі, в яких необхідні подальші дослідження.
2. Огляд лейкемії
Рак - це порушення клітинного росту та регуляції, що призводить до аномального поділу та продукування клітин [8]. Ця дисрегуляція призводить до необмеженого, дисфункціонального виробництва клітин [9]. Ці нерегульовані клітини можуть утворювати ракові клітини, які потім можуть поширюватися по всьому тілу [8].
Розвиток і функції лейкоцитів та їх клітинна диференціація вимагають харчових факторів. Ці харчові фактори включають вітаміни та мінерали, такі як вітамін А, цинк та залізо. Зокрема, вітаміни групи В (фолат, кобаламін, ніацин та піридоксин) є критично важливими для клітинного синтезу дезоксирибонуклеїнової кислоти [10].
Жоден причинний фактор не був пов’язаний з розвитком раку. Дитячий рак найчастіше включає трансформацію стовбурових клітин і є результатом спонтанної мутації в області генів, які контролюють ріст і життєвий цикл задіяних клітин [1,13]. Ці мутації можуть розвиватися на будь-якій з численних стадій нормальної лімфоїдної диференціації [14]. Генетичні мутації можуть бути виявлені у 75% - 80% усіх ВСГ дитинства. Ознаки та симптоми лейкемії пов'язані з кількістю та розташуванням клітин лейкемії в організмі. Клітини лейкозу можуть впливати на багато різних систем організму та таких органів, як мозок, нирки, серце, легені та шлунково-кишковий тракт. Загальні ознаки та симптоми дитячого гострого та хронічного лейкозу включають загальне нездужання, ясна, які легко забиваються або кровоточать, рецидивуючі інфекції, збільшення лімфатичних вузлів, біль у кістках або суглобах, лихоманку, блідість та дискомфорт у животі.
Діагностика лейкемії передбачає фізичне обстеження для визначення збільшення лімфатичних вузлів, печінки або селезінки. Для оцінки кількості клітин крові (лейкоцитів, еритроцитів і тромбоцитів) використовується простий аналіз крові, загальний аналіз крові. При лейкемії відбувається посилене вироблення незрілих бластних клітин, але вони не здатні дозрівати до функціональних клітин. Перевиробництво однієї клітинної лінії в кістковому мозку призводить до збільшення кількості бластних клітин, що витісняє продукцію інших нормальних клітин, таких як еритроцити та тромбоцити, часто викликаючи у пацієнта анемію та тромбоцитопенію. Для підтвердження наявності лейкозних клітин у кістковому мозку проводять аспірат кісткового мозку або біопсію. Інші тести, як правило, проводяться для визначення конкретного типу лейкемії за допомогою оцінки відхилень хромосом (цитогенетика) та поперекової пункції для оцінки наявності лейкозних клітин у спинномозковій рідині [9].
Існує кілька варіантів лікування лейкемії на основі віку людини, типу лейкемії та розташування лейкозних клітин. Основні варіанти лікування включають хіміотерапію із застосуванням комбінації ліків, променеву терапію (високоенергетичні промені, що використовуються для знищення ракових клітин), біологічну терапію (препарати, що підсилюють захист організму від раку) та трансплантацію гемопоетичних стовбурових клітин (HSCT). Останнє дозволяє використовувати високі дози хіміотерапії, променевої терапії або обох. Високодозова терапія руйнує як нормальні, так і лейкозні клітини. Після завершення хіміотерапії високими дозами вводять нормальні стовбурові клітини як заміну клітинам крові, зруйнованим лікуванням. Стовбурові клітини отримують шляхом самостійного (пацієнтського) донорства (аутологічного), члена сім'ї або відповідного неспорідненого донора (алогенного) або ідентичного близнюка (сингенного). Ця тема та інші способи лікування призводять до важливих харчових наслідків раку і будуть обговорені далі.
3. Міркування щодо харчування
Недоїдання - загальна фраза, яка служить для визначення неадекватного стану харчування. Недоїдання виникає через дисбаланс споживання (недостатній або надмірний) та використання енергії, поживних речовин та/або того й іншого [15,16]. Гіпотрофія може бути наслідком самого раку та/або його лікування. Поширеність гіпотрофії у пацієнтів дитячої онкології, цитовані в літературі, сильно варіюється, головним чином через відсутність консенсусу щодо виявлення та класифікації гіпотрофії. Всесвітня організація охорони здоров’я визначає недоїдання як ІМТ менше 5-го процентилю, критерію, якому більшість пацієнтів дитячої онкології не відповідає [3]. Також немає єдиної думки щодо ідентифікації дітей, хворих на харчові продукти, хворих на рак. Знижений харчовий статус є потенційним фактором ризику для зниження імунної функції, зміни метаболізму ліків, що призводить до токсичності лікарських засобів та тривалого загоєння ран. Таким чином, недоїдання може спричинити помітні несприятливі клінічні результати [3,10,16] та знизити якість життя та загальне самопочуття [16].