Нутрінетика та модуляція окисного стресу - FullText - Аналізи харчування та метаболізму
Відділ харчових наук
Університет Торонто, 150 College Street, кімната 350
Торонто, ON M5S 3E2 (Канада)
Тел. +1 416 946 5776, електронна пошта [email protected]
Статті, пов’язані з "
- Електронна пошта
Анотація
Ключові повідомлення
• Індивідуальні генетичні зміни в ендогенних системах антиоксидантного захисту можуть впливати на окислювальний стрес і подальший розвиток захворювання.
• Дієта змінює взаємозв'язок між генетичними варіаціями ендогенних антиоксидантних ферментів та біомаркерами окисного стресу та пов'язаним з цим ризиком захворювання.
• Генетичні зміни в поглинанні, метаболізмі, розподілі або елімінації екзогенних антиоксидантів можуть впливати на рівень впливу антиоксидантів на клітини-мішені.
Окислювальний стрес
Рис. 1
Огляд взаємозв'язку між продукуванням реактивних видів, окислювальним стресом, розвитком хвороби та роллю антиоксидантів та генетичними варіаціями. Накопичення реактивних видів від зовнішніх та внутрішніх подразників може спричинити молекулярні пошкодження та призвести до окисного або нітрозативного стресу. Реактивні види можуть також змінювати експресію генів, що призводить до вивільнення цитокінів та запалення, що призводить до подальшого продукування вільних радикалів, активних форм кисню (АФК) та активних видів азоту (РНС). Тоді запалення та окислювальний стрес можуть сприяти розвитку хронічних захворювань та додатковому продукуванню реактивних видів. Дієтичні та ендогенні антиоксиданти працюють разом, щоб зменшити розвиток і пошкодження окисного стресу; їх функціонування додатково змінюється індивідуальними генетичними варіаціями. ССЗ = серцево-судинні захворювання; T2DM = цукровий діабет 2 типу.
Дієтичні антиоксиданти
Поживні речовини та фітохімікати, що містяться в раціоні, виявляють цілий ряд антиоксидантних функцій і відіграють важливу роль у захисті від окисного стресу (таблиця 1). Вітамін С є необхідною поживною речовиною та основним гідрофільним антиоксидантом у плазмі [5]. На додаток до знешкодження та нейтралізації вільних радикалів, вітамін С (аскорбінова кислота) також відіграє важливу роль у регенерації α-токоферолового радикала. α-токоферол є однією з кількох сполук сімейства вітамінів Е і має важливі антиоксидантні функції, що розривають ланцюги та знешкоджують у ліпідній фазі, захищаючи ліпопротеїни та клітинні мембрани. Каротиноїди складають іншу групу важливих дієтичних антиоксидантів, які, як і α-токоферол, розчиняються у ліпідах і можуть мати важливе значення для захисту від перекисного окислення ліпідів [6].
Таблиця 1
Поширені екзогенні антиоксиданти та приклади їх дієтичних джерел
Встановлено, що на рівень циркулюючих дієтичних антиоксидантів впливає кілька факторів, включаючи індивідуальні генетичні зміни. На рівень аскорбінової кислоти в циркуляції впливають SNP в сімействі розчинених речовин 23, член 1 (SLC23A1) ген, який кодує транспортер вітаміну С типу 1 (SVCT1), відповідальний за активний транспорт вітаміну С з тонкої кишки [7,8]. На рівні циркулюючого α-токоферолу впливають також поліморфізми в генах, що кодують білки, що беруть участь у поглинанні, транспорті та метаболізмі α-токоферолу, такі як аполіпопротеїни, цитохром P450 4F2 та рецептор поглинача транспортера холестерину класу B типу 1, SR-B1 [ 9]. Також було показано, що варіанти подібних генів впливають на рівень циркулюючих каротиноїдів [10]. Разом із цими дослідженнями припускають, що індивідуальні генетичні зміни можуть впливати на дієтичний антиоксидантний статус, а отже, і на здатність організму управляти окислювальним стресом. Нещодавно були розглянуті генетичні детермінанти антиоксидантного статусу [6]. Наступні розділи зосереджені на варіації генів, що кодують ендогенні антиоксидантні ферменти, та їх взаємодії з дієтою, включаючи дієтичні антиоксиданти, на окислювальний стрес.