Основне розуміння молекулярного харчування щодо перетравлення, всмоктування та метаболізму поживних речовин

Молекулярне харчування стало новим напрямком у галузі харчової науки, дотримуючись як досягнень молекулярної біології, так і вимог до пояснення реакцій організму на поживні речовини на молекулярному рівні. Сюди входять експресія генів, передача сигналу та ковалентні модифікації білків (Müller and Kersten, 2003). Якоб і Моно (1961) вперше розробили теорію оперону лактози, яка є першим прикладом регуляції генів поживною речовиною. Шапіро та ін. (1969) виділили чисту ДНК-лактозний оперон з кишкової палички, тим самим повністю продемонструвавши модель лактозного оперону Якоба та Моно (1961). Взаємодія генів та поживних речовин є парадигмою взаємодії між геномом та навколишнім середовищем. Кожен харчовий процес покладається на взаємодію великої кількості білків, кодованих молекулами мРНК, які експресуються в даній клітині. Зміни рівнів мРНК і, в свою чергу, відповідних рівнів білка (хоча ці дві змінні не обов'язково змінюються паралельно) є критичними параметрами для контролю потоку поживної речовини або метаболіту через біохімічний шлях. Таким чином, молекулярне харчування допомогло вирішити основні питання здоров’я та забезпечило вишукані механістичні пояснення причин і наслідків.

розуміння

Застосування «оміки», таких як геноміка, транскриптом, протеом та метаболом, полегшили розуміння молекулярного харчування (Afman and Müller, 2006). Наприклад, Kitajka et al. (2004) досліджували зміни експресії генів мозку у відповідь на різні дієти, збагачені поліненасиченими жирними кислотами (PUFA) у щурів, використовуючи мікрочип високої щільності. Вони виявили, що збагачені PUFA дієти призводять до значних змін у експресії декількох генів у центральній нервовій тканині, і ці ефекти, схоже, в основному не залежать від їх впливу на склад мембрани, полегшуючи розуміння корисних ефектів ω-3 PUFA на нервову систему. Сон та ін. (2013) досліджували механізм, що лежить в основі посиленого використання амінокислоти глутаміну для підживлення анаболічних процесів у клітинах аденокарциноми протоки підшлункової залози (PDAC), використовуючи технологію метабономіки. Вони встановили, що перепрограмування метаболізму глутаміну опосередковується онкогенним KRAS через транскрипційну регуляцію та репресію ключових метаболічних ферментів у цьому шляху.