Овес викликав атрофію ворсинок при целіакії
К Е А Лундін
1 Кафедра медицини, Rikshospitalet, Осло, Норвегія
Е М Нільсен
2 LIIPAT, Інститут патології, Rikshospitalet та Університет Осло, Осло, Норвегія
H G Скотт
3 Кафедра патології, Rikshospitalet, Осло, Норвегія
E M Løberg
4 Кафедра патології Університетської лікарні Уллеваль, Осло, Норвегія
A Gjøen
5 Медичний факультет, Університетська лікарня Уллеваль, Осло, Норвегія
J Братлі
6 Інститут медичних досліджень, Rikshospitalet та Університет Осло, Осло, Норвегія
V Скар
7 Медичний факультет, лікарня Ловізенберг, Осло, Норвегія
Е Мендес
8 Unidad de Analisis Estructural Proteinas, Centro Nacional de Biotechnologica, CSIC, Мадрид, Іспанія
Левік
1 Кафедра медицини, Rikshospitalet, Осло, Норвегія
К Кетт
1 Кафедра медицини, Rikshospitalet, Осло, Норвегія
Анотація
Лікування целіакії (ЦД) базується на виключенні з раціону білків пшениці, ячменю, жита та вівса. Виключення вівса базувалося на експериментах з раннього вигодовування, але, безумовно, можливо, що вівсяні продукти, що використовувались у деяких з цих випробувань, були забруднені іншими злаками. Однак існує кілька причин включення вівса в раціон хворих на ЦД. Овес може підвищити смакові якості дієти та служити цінним джерелом клітковини у дієті, яка, як правило, не має клітковини.
Нещодавно переглянули можливу шкідливу дію вівса. У великому дослідженні 92 пацієнти з КР були рандомізовані на стандартну дієту без глютену або подібну дієту з вівсом. Овес не зазнав впливу на їх слизову оболонку тонкої кишки 1, і серологічна нормалізація не затримувалася. 2 Одинадцять пацієнтів відмовилися під час дослідження. Через 5 років пацієнтів переоцінювали. 3 із 35 пацієнтів з вихідної групи вівса 23 все ще їли овес. Шкідливого впливу вівса не виявлено. У меншому дослідженні, в якому було проведено 10 хворих на КР, овес також добре переносився. 4, 5 Шведське дослідження, де протягом 20 років спостерігали за 20 хворими на КР, показали, що вони переносять велику кількість вівса (100 г/день). 6 П'ять пацієнтів вийшли з дослідження. 6 Також повідомлялося про дослідження, які свідчать про те, що овес безпечний для пацієнтів з герпетиформічним дерматитом. 7, 8 Запрошено подальші клінічні випробування.
ПАЦІЄНТИ ТА МЕТОДИ
Тестування чистоти вівса
Ряд товарних вівсяних продуктів тестували на забруднення пшениці за допомогою імуноферментного аналізу (ELISA), який виявляє ω-гліадин пшениці (Ridascreen; Food Diagnostics, Осло, Норвегія). Метод розроблений Скерріттом і Хілл. 9 Набір ELISA також ідентифікує жито, і набагато меншою мірою, ячмінь та овес. Деякі зразки вівса також випробовували за допомогою вестерн-блот, мас-спектрометрії та ІФА, як описано в інших місцях. 10–12 Загалом 120 зразків вівса від виробника, вибраного для нашого клінічного випробування, також були протестовані подібним набором (BioKits; Tepnel, Манчестер, Великобританія) у Ветеринарному інституті, Осло, Норвегія (резюме англійською мовою: http: // www.snt.no/dokumentasjon/rapporter/snt_rapporter/200202.html). Цей набір використовує те саме моноклональне антитіло, що і набір Ridascreen, але виготовлений іншим виробником.
Клінічний виклик
У дослідженні взяли участь дев'ятнадцять дорослих хворих на CD (два чоловіки). Усім був діагностований CD на основі дуоденальної ворсинчастої атрофії з подальшим клінічним та гістологічним покращенням на стандартній дієті без глютену. Усім була проведена контрольна біопсія під час клінічного спостереження протягом останніх 12 місяців перед клінічним викликом. Час біопсії перед викликом представлений у таблиці 2 ▶. Перш ніж почати споживати овес, добровольці пройшли стандартний тест на дихання 13 C-d-ксилози. Шлунково-кишкові симптоми та споживання їжі вимірювали до, під час виклику та після закінчення дослідження на 12 тижні. Щоденне споживання вівса становило 50 г. В останній день періоду виклику було проведено новий тест на дихання 13 C-d-ксилози та гастродуоденоскопію з використанням прицілу Olympus GIF-T140, а також біопсії, отримані за допомогою джамбо-щипців. Біопсії оцінювали за критеріями, запропонованими Маршем та модифікованими Обергубером та його колегами. 13 антитіл до гліадину IgA (AGA), антиендомізієвих антитіл (EMA), а пізніше також протитканинної трансглутамінази (tTG) аналізували у звичайній лабораторії (Fürst’s Laboratorium, Осло, Норвегія). Дослідження було схвалено регіональним комітетом з етики. Усі учасники дали письмову інформовану згоду.
Таблиця 2
Оцінка болота та рівні IFN-γ до та після виклику вівса
| Пацієнт No | GFD (y) | Пребіопсія (місяці) | Оцінка Марша (до) | IFN-γ (до) | Оцінка Марша (після) | IFN-γ (після) |
| 1 | 2 | −12 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 2 | 14 | −12 | 1 | 3 | 0 | 3 |
| 3 | 15 | −10 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 4 | 5 | −5 | 3а | 6,5 × 10 4 | 1 | 8,2 × 10 4 |
| 5 | 3 | −6 | 1 | 3 | 3а | 6,0 × 10 4 |
| 6 | 2 | −12 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 7 | 5 | −12 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 8 | 2 | −5 | 0 | 3 | ND | ND |
| 9 | 2 | −2 | 1 | 3 | 1 | 4,3 × 10 4 |
| 10 | 3 | −12 | 3а | 3 | 1 | 3 |
| 11 | 11 | −10 | 1 | ND | 1 | 3 |
| 12 | 3 | −10 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 13 | 2 | −11 | 0 | 3 | 0 | 6,6 × 10 4 |
| 14 | 2 | −12 | 3а | 3 | 3а | 1,3 × 10 5 |
| 15 | 2 | −5 | 1 | 3 | 1 | 3 |
| 16 | 30 | −12 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 17 | 3 | −11 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 18 | 11 | −12 | 0 | 3 | 0 | 3 |
| 19 | 17 | −2 | 0 | 3 | 0 | 3 |