Пацієнти з гіпертонічною нефропатією та хронічною хворобою нирок можуть не отримати сувору користь
Сімоне Ветторетті, доктор медицини
Відділ нефрології Діаліз та трансплантація нирки, Fondazione IRCCS Ca ’Granda
Ospedale Maggiore Policlinico, Via della Commenda 15, 20122, Мілан (Італія)
Тел. +390255034552, факс +390255034550, електронна пошта [email protected]
Статті, пов’язані з "
- Електронна пошта
Анотація
Вступ
Гіпертонія є одним з основних факторів ризику, пов’язаного з розвитком хронічної хвороби нирок (ХБН) [1-3], а також вона причинно пов’язана з прогресуванням ХХН до кінцевої стадії ниркової хвороби (ESRD) [4].
Сучасні рекомендації Європейського товариства гіпертонії (ESH) пропонують дотримуватися суворого контролю артеріального тиску (АТ) серед осіб з ХХН з метою уповільнення зниження функції нирок [5]. Однак, хоча переваги нирок від суворого контролю АТ добре встановлені у пацієнтів з клінічною протеїнурією [6-8], ці дані не однаково узгоджуються у пацієнтів з небілковими захворюваннями нирок [7-11]. Ці розбіжності можуть свідчити про те, що корисні ефекти суворого контролю артеріального тиску не рівномірно розподіляються серед пацієнтів із ХХН різної етіології.
Пацієнти з гіпертонічною нефропатією страждають розширеним атеросклеротичним ураженням мікросудин нирок, а також прогресуючою втратою ауторегуляції клубочкової перфузії [12]. Отже, гіпотеза полягає в тому, що, коли системні значення АТ підтримуються занадто низькими, у цих пацієнтів може розвинутися стійка ниркова гіпоперфузія та спричинити швидший спад функції нирок.
Ми оцінили, чи підтримання офісного АТ у цілях, зазначених у керівництві ESH, має однаковий вплив на зміну оціночної швидкості клубочкової фільтрації (eGFR) у хворих на ХХН із гіпертонічною нефропатією (HN +) та у тих, хто постраждав від інших нефропатій (HN- ).
Матеріали і методи
Населення та клінічні умови
Ми провели ретроспективний аналіз когорти 148 хворих на гіпертонічну хворобу із стадією ХХН 3-5 (РКШ 60-10 мл/хв), які брали участь у спостережному дослідженні, яке було завершено у 2016 р. (Протеїнурія щодо судинних кінцевих точок, дослідження PROVE). Ми відібрали всіх пацієнтів, яким було проведено два 24-годинних вимірювання амбулаторного моніторингу артеріального тиску (24 год-АТМ) (з інтервалом не менше 12 місяців) між січнем 2012 та січнем 2016 р. Під час кожного візиту ми реєстрували антропометрію, терапію та клінічні записи. Зразки крові та сечі протягом 24 годин збирали після нічного голодування. Ступінь тяжкості супутніх захворювань класифікували за допомогою індексу супутньої патології Чарльсона [13-16].
Офісний АТ вимірювали за допомогою ручного сфігмоманометра (Heine, GAMMA XXL LF) з манжетою відповідного розміру середнього ступеня пошкодження. АТ оцінювали у пацієнтів, які зберігали сидяче положення, після 5 хвилин відпочинку. Кожне вимірювання було отримано як середнє значення для трьох службових визначень, проведених кваліфікованим лікарем з інтервалом у хвилину.