Патомеханізми розвитку ожиріння в деяких ендокринопатіях; # 8212; огляд Pujanek
Патомеханізми розвитку ожиріння в деяких ендокринопатіях - огляд
Patomechanizm rozwoju otyłości w wybranych endokrynopatiach - przegląd
Малгожата Пуянек 1, Агата Броніш 1, Пьотр Малецький 2, Роман Юнік 1
1 Кафедра ендокринології та діабетології Університету Миколи Коперника в Торуні, Колегіум Медицина імені Людвіка Ридигера, Бидгощ, Польща
2 Novo Nordisk Pharma, Варшава, Польща
Агата Броніш, доктор медицини, відділ ендокринології та діабетології, вул. Склодовський-Кюрі, 9, 85–094 Бидгощ, Польща, тел .: +48 52 585 40 20, факс: +48 52 585 40 41, електронна пошта: agabrr @ poczta .onet.pl
Ожиріння - це захворювання, при якому надлишок накопиченого жиру в організмі негативно позначається на здоров’ї і, отже, призводить до зменшення тривалості життя. Це типова „хвороба цивілізації” і є серйозною проблемою охорони здоров’я через значне збільшення її поширеності. Це також поширений симптом при різних ендокринних розладах, але фактори, що відповідають за розвиток ожиріння в ендокринопатіях, чітко не визначені. Невідомо, чи зустрічається загальний фактор, відповідальний за розвиток ожиріння, при ряді ендокринних захворювань. З іншого боку, жирова тканина є важливим ендокринним органом, що виробляє біологічно активні речовини з місцевою або системною дією, що може призвести до серйозних порушень в роботі ендокринної системи. У цьому дослідженні представлені дані про механізми розвитку ожиріння при захворюваннях щитовидної залози, синдромі полікістозу яєчників, гіперкортицизмі та гіпофізарній недостатності. (Ендокринол Пол 2013; 64 (2): 150–155)
Ключові слова: ожиріння, адипокіни, ендокринопатії
Otyłość jest chorobą, w której nadmiar zgromadzonej tkanki tłuszczowej ma niekorzystny wpływ na zdrowie i w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia długości życia. Jest typową chorobą „cywilizacyjną”, która stanowi poważny problem zdrowia publicznego z powodu znacznego wzrostu częstości jej występowania. Єст także częstym objawem w różnych schorzeniach endokrynologicznych, ale czynniki odpowiedzialne za rozwój otyłości w endokrynopatiach nie zostały zidentyfikowane. Nie wiadomo czy istnieje wspólny czynnik odpowiedzialny za rozwój otyłości w wielu chorobach endokrynologicznych. Z drugiej strony tkanka tłuszczowa jest ważnym organem hormonalnego wytwarzania biologicznie aktywnych substancji o działaniu localnym i układowym, które mogą prowadzić do poważnych zaburzeń układu hormonalnego. W niniejszej pracy przedstawiono dane na temat mehanizmów rozwoju otyłości w chorobach tarczycy, zespole policystycznych jajników, hiperkortyzolemii i niedoczynności przysadki. (Ендокринол Пол 2013; 64 (2): 150–155)
Słowa kluczowe: otyłość, adipokiny, endokrynopatie
Біла жирова тканина є не просто органом зберігання палива, а й важливим ендокринним органом, який виробляє біологічно активні речовини з місцевими, периферичними та системними діями та впливає на метаболічні гомеостатичні механізми [2−5]. Гормони, адипокіни та інші біологічно активні речовини, що виділяються з жирових клітин, впливають на багато фізіологічних та патологічних процесів. Наявність вісцерального жиру, локалізованого в черевній порожнині та середостінні, корелює з підвищеним ризиком інсулінорезистентності та серцево-судинних захворювань. З іншого боку, як відомо, збільшення підшкірного жиру в гіподермі пов’язане зі сприятливими ліпідними профілями в плазмі. Вісцеральні адипоцити виявляють вищу ліпогенну та ліполітичну активність і виробляють більше прозапальних цитокінів, тоді як підшкірні адипоцити є основним джерелом лептину та адипонектину.
Центральна нервова система
Грелін - це гормон кишечника, який сильно стимулює споживання їжі, і його часто називають «гормоном голоду». Пік секреції спостерігався перед їжею, і його концентрація знижується після їжі. Основним місцем або місцем його синтезу є клітини слизової оболонки шлунка [12]. Він також виробляється в дванадцятипалій кишці, тонкому кишечнику і сліпій кишці, а в невеликих кількостях також у підшлунковій залозі, гіпофізі, щитовидній залозі, нирках, яєчках і плаценті [12–14]. Грелін стимулює синтез NPY та AgPR за допомогою дугоподібних нейронів ядра і завдяки їм підвищує апетит та споживання їжі [8]. Він стимулює моторику шлунка, підсилює адипогенез та пригнічує стимульовану глюкозою секрецію інсуліну, що може призвести до порушень вуглеводного обміну [12]. Його роль у розвитку ожиріння видається сумнівною, оскільки було виявлено негативну кореляцію між греліном та ІМТ, резистентністю до інсуліну та втратою ваги. Крім того, було показано, що мутації молекул греліну, прогреліну та рецепторів греліну погано корелюють із ожирінням [12, 14].