Періодичне голодування полегшує нейропатичний фенотип у моделі миші Шарко-Марі-Зуба
Приналежність
- 1 кафедра нейронауки, Медичний коледж, Інститут мозку Мак-Найта, Університет Флориди, Гейнсвілль, Флорида 32610, США.
- PMID: 19320048
- PMCID: PMC2757933
- DOI: 10.1016/j.nbd.2009.01.002
Автори
Приналежність
- 1 Кафедра нейронауки Медичного коледжу Інституту мозку Мак-Найта, Університет Флориди, Гейнсвілль, Флорида 32610, США.
Анотація
Невропатії Шарко-Марі-Зуба типу 1А (CMT1A), пов’язані з місекспресією периферичного білка мієліну 22 (PMP22), є прогресуючими демієлінізуючими порушеннями периферичної нервової системи. У цьому дослідженні ми запитали, чи може обмеження дієти шляхом періодичного голодування (IF) полегшити нейропатичний фенотип у моделі миші CMT1A Trembler J (TrJ). Наші результати показують, що нейропатичні миші, які утримувались на п’ятимісячному режимі ПІ, мали поліпшену локомоторну ефективність порівняно з однолітніми однолітками, що годували ad libitum. Функціональні переваги цього дієтичного втручання пов'язані з підвищеною експресією мієлінових білків у поєднанні з більш товстою мієліновою оболонкою, менш надмірною базальною пластиною та зменшенням аномальної проліферації шваннівських клітин. Ці морфологічні вдосконалення супроводжуються зменшенням білкових агрегатів PMP22 та посиленою експресією цитозольних шаперонів та складових частин аутофагічно-лізосомного шляху. Ці результати вказують на те, що обмеження дієти є корисним для функції периферичних нервів у нейропатичних мишей TrJ, оскільки воно сприяє підтримці рухової активності.