Перспективна оцінка дуоденогастроезофагеального рефлюксу при гастроезофагеальній рефлюксної хвороби

Доктор Фолкер Елленрідер

рефлюксу

Кафедра гастроентерології, ендокринології та метаболізму

Медичний факультет Марбурзького університету Філіппа, Балдінгерштрассе

DE – 35041 Марбург (Німеччина)

Статті, пов’язані з "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Електронна пошта

Анотація

Передумови: Дуоденогастроезофагеальний рефлюкс (ДГЕР) вважається незалежним фактором ризику ускладненої рефлюксної хвороби (гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; ГЕРХ). Однак роль DGER у хворих на ГЕРХ, рефрактерних до інгібіторів протонної помпи (ІПП), залишається недостатньо вивченою. Методи: У дослідження було включено 85 пацієнтів із симптомами клінічного рефлюксу та історією неефективної відповіді на ІПП. Пацієнти з підвищеним вимірюванням рефлюксу (рН та/або вимірювання Bilitec; n = 47) отримували пантопразол у дозі 80 мг протягом 8 тижнів. Клінічний результат визначався як відповідь (≤2 симптоми на тиждень) або відсутність відповіді (≥3 симптоми на тиждень). Результати: З 47 пацієнтів з підвищеним вимірюванням рефлюксу 30 були класифіковані як особи, що відповідають на реакцію, а 17 як особи, які не відповідають. Лікування пантопразолом призвело до значного зниження кислотного рефлюксу як у осіб, що відповідали на ІПП, так і у невідповідачів ІПП. Навпаки, DGER був лише суттєво знижений у групі респондентів з ІПП (22,8 ± 22,8 проти 6,6 ± 10,8%; р 0,05). Висновки: Представлене дослідження спочатку описує, що невідповідність до ІЦП пов'язана з обмеженим впливом ІПЦ на зменшення ДГЕР. Таким чином, стійкий DGER може відігравати ключову роль у опосередкуванні симптомів рефлюксу, рефрактерних до ІПП високих доз.

Вступ

Матеріали і методи

Пацієнти та протокол дослідження

Для дослідження було набрано 85 пацієнтів. Усі пацієнти були скеровані до амбулаторного відділення Університету Марбурга через підозру на рефлюксну хворобу. У всіх пацієнтів в анамнезі було лікування ІПП за одноразовою або подвійною дозою протягом принаймні 4 тижнів протягом останніх 12 місяців без повного контролю симптомів. Характер клінічних симптомів оцінювали за допомогою анкети, спеціально розробленої для нашої групи. Специфікацію симптомів печія, регургітація, біль у грудях, дисфагія, нічний кашель, хрипота та блювота оцінювали як 1: не існує, 2: легкий, 3: помірний та 4: сильний [18]. До дослідження брали участь лише пацієнти з типовими клінічними ознаками рефлюксної хвороби, такими як печія та регургітація з частотою не менше 3 епізодів симптомів на тиждень. Пацієнтів, які відповідають критеріям включення, просили надати письмову інформовану згоду перед зарахуванням. Критеріями виключення були попередні операції на верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, історія стравоходу Барретта, прийом моторики шлунково-кишкового тракту, що впливає на ліки, або історія захворювання хелікобактер пілорі інфекція. Крім того, пацієнти не можуть заповнити протокол або мають позитив H. pylori тесту були виключені з дослідження.

Всім пацієнтам, яким було включено, було проведено комбіноване 24-годинне вимірювання рН та процедуру Bilitec 2000, манометрію стравоходу для виключення порушень моторики стравоходу, ендоскопію верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та H. pylori тестування. За наявності кислотосупресивної терапії було скасовано принаймні за 7 днів до діагностичної оцінки. Подальше вивчення проводили лише пацієнти з підвищеним рефлюксом рН та/або вимірюванням Bilitec. Пантопразол по 40 мг двічі на день (перорально) застосовували протягом 8 тижнів. Під час терапії клінічну симптоматику переоцінювали і повторювали 24-годинне вимірювання рН та Bilitec 2000, а також верхню ендоскопію. Пацієнти, які перебувають на стадії лікування, були згруповані за показниками, які не відповідали на ІПП, при наявності принаймні 3 епізодів таких симптомів, як печія або регургітація при застосуванні пантопразолу 80 мг на день. Схема проекту дослідження наведена на рисунку 1. Протокол дослідження був затверджений місцевим комітетом з етики.

Рис. 1

Схема дизайну дослідження.

Ендоскопія верхнього відділу ШКТ

Всім пацієнтам була проведена ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Крім того, наявність езофагіту визначали та оцінювали за класифікацією Саварі та Міллера. Наявність грижі діафрагми вимірювали ендоскопічно і класифікували на великий (> 3 см) і малий (0,05) та жовчний рефлюкс (24,5 ± 18,6 проти 22,8 ± 22,8%; р> 0,05) перед лікуванням пантопразолом у дозі 80 мг на добу . Під час лікування ненормальний тест рН був присутній у 2/30 (7%) групи успіху ІПП та 7/17 (41%) групи ІПІ відмови. Підвищений DGER був виявлений у 8/30 (27%) пацієнтів групи успіху ІПП та у 15/17 (88%) групи невдач ІПП.

Цікаво, що лікування пантопразолом суттєво знижувало кислотність (7,1 ± 9,1 проти 2,4% ± 3,8; р 0,05) (рис. 3). За цим доказом кількість випадків кислого та жовчного рефлюксу значно зменшилась у групі успіху ІПП (117,2 ± 65,5 проти 51,5 ± 57 кислотних рефлюксів та 52,2 ± 54,1 проти 26,2 ± 33,8% випадків жовчного рефлюксу). У групі відмови ІПП суттєво зменшилась лише кількість випадків кислого рефлюксу (176,5 ± 125,2 проти 105,2 ± 98,8). Однак кількість випадків жовчного рефлюксу в цій групі не суттєво зменшилась (75,5 ± 51,3 проти 62,6 ± 36,1; р> 0,05). Ці висновки проілюстровані на малюнку 4. Отже, зменшення клінічної користі від лікування пантопразолом супроводжувалось обмеженим зниженням ДГЕР при терапії порівняно з рівнем до початку терапії.